Гемоглобинурия. Механизм действия лекарства

Гемосидероз – метаболическое расстройство, обусловленное избыточным содержанием пигмента гемосидерина в клетках организма. Гемосидерин образуется в результате биохимического распада гемоглобина под воздействием эндогенных ферментов. Это вещество участвует в транспортировке и хранении некоторых химических веществ и соединений. Ускоренный распад эритроцитов, чрезмерное всасывание гемосидерина в кишечнике, нарушение обменных процессов в организме приводят к избыточному образованию пигмента и развитию гемосидероза.

Гемосидероз имеет несколько равнозначных названий: пигментный геморрагический дерматоз, хроническая пигментная пурпура, капиллярит. Эта дистрофическая патология может протекать в различных формах:

• Местной или локальной, связанной с поражением кожи и легких,
• Общей или генерализованной, при которой гемосидерин скапливается в печени, селезенке, почках, костном мозге, слюнных и потовых железах.

Различные формы патологии проявляются сходными клиническими признаками: геморрагической сыпью красного или бурого цвета, кровохарканьем, анемией, общей астенизацией организма. Заболевание чаще развивается у мужчин в зрелом возрасте. У детей патология встречается крайне редко.

Гемосидероз является болезнью крови и обмена веществ, которая с трудом поддается терапии. Это не просто косметический дефект, а серьезная проблема, вызывающая дисфункцию внутренних органов и систем.

Диагностикой и лечением патологии занимают врачи различных специальностей: гематологи, дерматологи, пульмонологи, иммунологи. Больным назначают глюкокортикостероиды, цитостатические и ангиопротекторные препараты, поливитамины, плазмаферез.

Виды

Местный гемосидероз развивается в результате внесосудистого гемолиза в очаге поражения - в органе или гематоме. Избыточное скопление пигмента не приводит к повреждению ткани. Если при этом имеются склеротические изменения в органе, его функция нарушается.

Общий гемосидероз - результат внутрисосудистого гемолиза и значительного отложения гемосидерина во внутренних органах. Преимущественно поражаются гепатоциты печени, клетки селезенки и прочих внутренних органов. Избыток пигмента делает их бурыми или «ржавыми». Это происходит при системных болезнях.

В отдельные нозологические формы выделяют:

1. Эссенциальный легочный гемосидероз,
2. Наследственный гемохроматоз,
3. Кожный гемосидероз,
4. Гемосидероз печени,
5. Идиопатический гемосидероз.

В свою очередь кожный гемосидероз подразделяется на следующие формы: болезнь Шамберга, болезнь Майокки, болезнь Гужеро-Блюма, охряный дерматит.

Причины

Этиология заболевания до конца не выяснена. Гемосидероз — вторичное состояние, вызванное имеющимися в организме патологическими процессами.

Болезнь развивается у лиц, имеющих:

• Гематологические проблемы — гемолитическую анемию, лейкемию,
• Инфекционные заболевания - сепсис, бруцеллез, тиф, малярию,
• Аутоиммунные процессы и иммунопатологии,
• Эндокринопатии - сахарный диабет, гипотиреоз,
• Врожденные дефекты и аномалии сосудистой стенки,
• Сосудистые патологии — хроническую венозную недостаточность, гипертоническую болезнь,
• Сердечную недостаточность в стадии декомпенсации или цирроз печени,
• Интоксикационный синдром,
• Резус-конфликт.

Большое значение в развитии патологии имеют частые гемотрансфузии, наследственная предрасположенность, заболевания кожи, ссадины и раны, переохлаждение организма, прием некоторых лекарственных средств, чрезмерное потребление железа в пищу.

Симптоматика

Клиническая картина гемосидероза определяется местом расположения очага поражения. Заболевание начинается внезапно и развивается постепенно.

При кожной форме высыпания держатся месяцами и годами и сопровождаются зудом различной интенсивности. Пигментные пятна четко ограничены, имеют красноватую окраску и остаются на коже даже при надавливании.

Легочной гемосидероз характеризуется появлением одышки в покое, анемии, влажным кашлем с кровавым отделяемым, подъемом температуры до фебрильных значений, нарастанием признаков дыхательной дисфункции, гепатоспленомегалией. Обострения спустя несколько дней сменяются ремиссией, при которой уровень гемоглобина нормализуется, а клинические признаки постепенно исчезают.

Гемосидероз легких

Идиопатический гемосидероз легких – тяжелая хроническая патология, основными патоморфологическими звеньями которой являются: повторяющиеся кровоизлияния в альвеолы, распад эритроцитов и значительное скопление гемосидерина в легочной паренхиме. В результате у больных формируется стойкая легочная дисфункция.

Симптомами острой формы болезни являются:

1. Продуктивный кашель и кровохарканье,
2. Бледность кожи,
3. Инъецирование склер,
4. Разбитость,
5. Одышка,
6. Боль в груди,
7. Артралгия,
8. Подъем температуры,
9. Учащенное сердцебиение,
10. Падение артериального давления,
11. Гепатоспленомегалия.

Ремиссия отличается отсутствием жалоб и выраженной клинической симптоматики. В этот период больные сохраня­ют работоспособность. Со временем обострения патологии возникают все чаще, а ремиссия становится короче.

В тяжелых случаях хроническое течение гемосидероза проявляется симптомами легочного сердца, пневмонии, пневмоторакса и может закончиться летально.

Бурая индурация легких - тяжелое заболевание, редко диагностируемое при жизни. В крови больных образуются аутоантитела в ответ на воздействие сенсибилизирующего антигена. Образуется комплекс антиген-антитело, и развивается аутоаллергическое воспаление, для которого органами-мишенями становятся легкие. Легочные капилляры расширяются, эритроциты проникают из сосудистого русла в легочную ткань, в ней начинает откладываться гемосидерин.

Гемосидероз кожи

Гемосидероз кожи - дерматологическое заболевание, при котором на коже больных появляются пигментные пятна и различные высыпания. Появление участков пигментации и петехий обусловлено скоплением гемосидерина в дерме и поражением капилляров сосочкового слоя.

Пятнышки на коже имеют разлиную окраску и размер. Свежие высыпания обычно окрашены в ярко красный цвет, а застаревшие – в коричневатый, бурый или желтый. Пятна размером до трех сантиметров локализуются на нижних конечностях, на кистях и предплечьях. На пораженной коже часто возникают петехии, узелки, папулы, бляшки. Больные жалуются на незначительное жжение и зуд.

В дерме больного изменяется структура эндотелия капилляров, в них повышается гидростатическое давление. Плазма выходит из сосудистого русла, а вместе с ней выводятся эритроциты. Капилляры расширяются, в эндотелии откладываются глыбки гемосидерина, поражаются гистоциты и эндотелиоциты, развивается периваскулярная инфильтрация. Так происходит процесс отложения гемосидерина в коже. У пациентов в клиническом анализе крови обычно обнаруживают тромбоцитопению и нарушение обмена железа.

Гемосидероз кожи может протекать в различным клинических формах, среди которых наиболее распространенными являются: болезнь Майокки, Гужеро-Блюма, ортостатическая, экзематидоподобная и зудящая пурпура.

Болезнь Шамберга

Особого внимая заслуживает болезнь Шамберга. Это достаточно распространенная аутоиммунная патология хронического течения, характеризующаяся появлением на коже красных точек, похожих на след от обычного укола. В стенке сосудов откладываются циркулирующие иммунные комплексы, развивается аутоиммунное воспаление эндотелия, появляются внутрикожные петехиальные кровоизлияния. Гемосидерин в большом количестве скапливается в сосочковом слое дермы, что клинически проявляется появлением на коже симметричных коричневых пятен. Они объединяются и формируют бляшки или целые области желтого или коричневого цвета. По краям таких бляшек появляются ярко-красные высыпания. У больных на коже также присутствуют петехии и геморрагии размером с горошину, которые сливаются между собой и образуют крупные очаги. Со временем бляшки по центру атрофируются. Общее самочувствие больных при этом остается удовлетворительным. Прогноз патологии благоприятный.

Кожный гемосидероз, в отличии от легочного и общего, хорошо поддается коррекции. Больные чувствуют себя удовлетворительно и быстро восстанавливаются.

Гемосидероз внутренних органов

Системный или генерализованный гемосидероз развивается при наличии массивного внутрисосудистого гемолиза эритроцитов. Заболевание отличается поражением внутренних органов и имеет тяжелое клиническое течение. Больные с общим гемосидерозом жалуются на плохое самочувствие, у них изменяется цвет кожи, возникают частые кровотечения.

• Гемосидероз печени бывает идиопатическим или первичным, а также вторичным. Гемосидерин откладывается в гепатоцитах. Печень увеличивается и уплотняется, становится болезненной при пальпации, возникает асцит, гипертония, желтушность кожи и склер, спленомегалия, пигментация рук, лица и подмышек. В терминальной стадии при отсутствии лечения развивается ацидоз. Больной впадает в кому.
• Гемосидероз почек характеризуется появлением коричневых гранул в паренхиме органа. У больных развивается клиника нефроза или нефрита. В моче обнаруживают белок, в крови - повышенное содержание липидов. Основными симптомами гипосидероза почек являются: отеки стоп, голеней и век, слабость, отсутствие аппетита, появление мути в моче, боль в пояснице, диспепсия. Если вовремя не начать лечение, возникнут тяжелые осложнения — почечная недостаточность, которая часто заканчивается смертью больных.
• Гемосидерин может откладываться в головном мозге, селезенке и прочих органах, скапливаться в макрофагах и эндотелии сосудов. Это приводит к развитию опасных заболеваний, тяжелых осложнений и даже смертельному исходу.

Системный гемосидероз представляет опасность для жизни больных, делая ее несчастной и короткой. Поражение внутренних органов часто заканчивается развитием серьезных последствий.

Диагностика

После выслушивания жалоб больных, сбора анамнеза и проведения общего осмотра специалисты переходят к лабораторным и инструментальным методам исследования.

1. В клинической лаборатории берут кровь на общий анализ, определяют сывороточное железо и общую железосвязывающую способность.
2. Биопсия пораженных тканей и гистологическое исследование биоптата имеет большое значение для постановки диагноза.
3. Десфераловая проба позволяет определить гемосидерин в моче после внутримышечной инъекции «Десферала».
4. Дерматоскопия области высыпаний - микроскопическое исследование сосочкового слоя дермы.

Среди дополнительных методов диагностики наиболее распространенными являются следующие исследования легких:

• рентгенографическое,
• томографическое,
• сцинтиграфическое,
• бронхоскопическое,
• спирометрическое,
• микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты.

Лечение

Лечение гемосидероза начинают с выполнения общих врачебных рекомендаций:

1. Правильно питаться, исключить из рациона пищевые аллергены, острые и жареные блюда, копчености, алкоголь;
2. Избегать травм, переохлаждений, перегрева и перенапряжения;
3. Своевременно выявлять и санировать имеющиеся в организме очаги хронической инфекции;
4. Лечить сопутствующие заболевания;
5. Не пользоваться косметическими средствами, которые могут спровоцировать аллергию;
6. Бороться с вредными привычками.

Медикаментозная терапия заключается в назначении больным лекарственных препаратов:

• Местных и системных кортикостероидов — «Преднизолона», «Бетаметазона», «Дексаметазона» и препаратов на их основе,
• Противовоспалительных препаратов — «Ибупрофена», «Индометацина»,
• Дезагрегантов — «Аспирина», «Кардиомагнила», «Ацетилсалициловой кислоты»,
• Иммуносупрессантов — «Азатиоприна», «Циклофосфана»,
• Ангиопротекторов — «Диосмина», «Гесперидина»,
• Антигистаминных средств — «Диазолина», «Супрастина», «Тавегила»,
• Ноотропных препаратов — «Пирацетама», «Винпоцетина», «Максидола»,
• Поливитаминов и полиминералов - аскорбиновой кислоты, рутина, препаратов кальция.

Симптоматическая коррекция включает длительное использование препаратов железа, кровоостанавливающих средств, поливитамиинов, бронхолитиков, оксигенотерапии. Пациентам проводят экстракорпоральную гемокоррекцию: гемосорбцию, плазмофорез, криопреципитацию, кроитерапию. В тяжелых случаях спленэктомия и переливания крови дают хорошие результаты.

Средства народной медицины, применяемые для укрепления сосудистой стенки и уменьшения проявлений гемосидероза: настой из горной арники и коры орешника, отвар толстолистного бадана.

Профилактика

Гемосидероз - хроническое заболевание, характеризующееся сменой обострения и ремиссии. После проведения грамотного лечения и стабилизации состояния больных необходимо соблюдать профилактические мероприятия, предупреждающие новое обострение. К ним относится санаторно-курортное лечение, правильное питание и здоровый образ жизни.

Профилактические мероприятия, позволяющие предупредить развитие гемосидероза:

1. Своевременное и адекватное лечение острых инфекционных и дерматологических патологий,
2. Решение проблем с сосудами,
3. Контроль массы тела, уровня холестерина и артериального давления,
4. Исключении отравлений и интоксикаций.

Аутоиммунный механизм в патологии встречается как дополнение к патогенетическим изменениям или в качестве основной версии. Синдром Гудспачера - один из вариантов гиперактивной реакции собственных «обманутых» антител на свои клетки. От других разновидностей он отличается наследственной предрасположенностью и сочетанием поражения почек и легких. Известен также под терминами «геморрагического легочно-почечного синдрома», «геморрагической пневмонии с гломерулонефритом», «идиопатического гемосидероза легких с нефритом».

Впервые случай описан американским врачом Э. Гудспачером. Он обнаружил у юноши в 19 лет через месяц после перенесенного гриппа острый гломерулонефрит и пневмонию с легочным кровотечением.

Дальнейшее изучение патологии допускает существование изолированного поражения легких или почек (у 10% пациентов). Установлено, что мужчины болеют чаще, чем женщины. «Пик» заболеваемости приходится на возраст от 20 до 30 лет, вторая волна - на 50–60 лет.

Ревматологами синдром Гудспачера отнесен к системным васкулитам с избирательным поражением капиллярного русла. Встречается редко: ежегодно 1 случай на млн. населения.

Что известно о причинах заболевания?

Точной причины синдрома Гудспачера до настоящего времени не установлено. Наиболее изучены случаи, связанные с:

• вирусной инфекцией (чаще грипп, вирус гепатита А);
• лекарственными препаратами (антибиотики группы пенициллина, Карбимазол);
• вредными и ядовитыми веществами на производстве (пары бензина, растворителей, лакокрасочное и табачное производство);
• значительным переохлаждением организма;
• хроническим отравлением никотином при курении.

Как устроен капилляр?

Поскольку далее пойдет речь о патологии капилляров необходимо вспомнить их строение и функции. Известно, что капилляры представляют собой самые мелкие сосуды, через которые осуществляется обмен с тканями: со стороны артериального участка в клетки тканей отдается принесенные питательные вещества и кислород, венозная часть забирает отработанные материалы и выводит их к очищающим органам (печени и почкам).

В норме до половины капилляров находятся в спавшемся состоянии и не работают. Они обеспечивают «запас» на случай выхода из строя действующих сосудов и повышенной потребности тканей. Капилляры находятся во всех органах и тканях. Они образуют разную форму извитости: от «крючка» до «клубочка» (внутри почек).

Важнейшая функция - фильтрация, односторонний пропуск сквозь стенку определенных веществ. Капилляры контролируют задержку клеток крови, белка, необходимых пластических материалов. Для этого образован трехслойный барьер в строении стенки:

• эндотелий изнутри,
• в середине - базальная мембрана,
• кнаружи - слой поверхностных клеток (подоцитов или перицитов), с вросшими в мембрану своими отростками, именно к этому типу клеток подходят нервные окончания, которые способны вызывать спазм или расширение сосудов.

Фильтрация осуществляется через щели размером до 3 нм. Толщина всей мембраны доходит до 400 нм.

Механизм поражения капилляров

Патогенез синдрома Гудспачера связан с избирательным воспалением базальной мембраны в капиллярах альвеол легочной ткани и в почечных клубочках. По характеру воспалительная реакция носит аутоиммунный характер. Это означает, что структура мембраны разрушается собственными антителами в результате неправильной (слишком сильной) защитной реакции.

«Самооборона», обеспеченная иммунными клетками, значительно превышает потребность и не останавливается, наносит ущерб организму. Установлено, что антитела-разрушители имеют сродство к определенному типу коллагена, который в максимальном количестве расположен в почках и альвеолах. Чем закрепляется эта общность пока не известно.

Под воздействием перечисленных выше причин клетки базальной мембраны начинают восприниматься как чужеродные, на них вырабатываются антитела типа GВМ. Происходит фиксация комплексов с антителами вдоль мембраны, что вызывает воспаление (капиллярит), а в почках - гломерулонефрит.

Доказана роль в воспалении:

• Т-лимфоцитов,
• моноцитов,
• полиморфноядерных лейкоцитов,
• эндотелиоцитов,
• альвеолярных макрофагов - продуцируют 40 видов цитокинов, фермент протеазу, повреждающий альвеолы легких.

Общее взаимодействие поддерживается цитокинами, к которым относят:

• факторы роста (включая тромбоцитарный, b-трансформирующий, инсулиноподобный);
• интерлейкин-1;
• фактор опухолевого некроза.

Механизм реакции в организме обеспечивается:

• продуктами распада арахидоновой кислоты;
• свободными радикалами молекул кислорода;
• протеолитическими ферментами;
• адгезивными молекулами (молекулярные комбинации, способствующие прикреплению одной иммунной клетки к другой для обеспечения их передвижения по кровяному руслу).

Клинические проявления

Симптомы синдрома Гудпасчера чаще проявляются в виде патологии легких. У пациента возникают:

• кашель;
• одышка при физической работе, усиливается при кровохарканье;
• боли в грудной клетке;
• похудение;
• общая слабость;
• повышение температуры;
• кровохарканье.

Возможно отсутствие такого выраженного симптома, как кровохарканье. Установлено, что у 40% пациентов имеется кровь в моче (макрогематурия), хотя других клинических симптомов поражения почек может не быть еще несколько лет.

При осмотре обнаруживается:

• бледность кожи (формируется анемия);
• цианоз губ и слизистых оболочек;
• возможны умеренные отеки на конечностях, пастозность лица;
• повышение температуры тела до 38 градусов и выше;
• похудение;
• слабость мышц;
• гипертония.

При аускультации: в легких сухие и влажные хрипы, приглушенные тоны сердца, возможен систолический шум, при выраженной почечной недостаточности в связи с развивающимся перикардитом слышен шум трения перикарда.

Присоединение гломерулонефрита ближе к терминальной стадии усугубляет картину клиникой сердечной недостаточности, гипертензии. Возможны приступы сердечной астмы по ночам, доходящие до отека легких.

Только у 10–15% пациентов клинические проявления синдрома Гудспачера начинаются с признаков поражения почек:

• кровь в моче;
• малое выделение мочи;
• отечность лица;
• гипертония;
• выраженная бледность.

После них присоединяются легочные симптомы.

Пациенты часто отмечают боли в мышцах и суставах.

Принято выделять 3 клинических формы течения синдрома Гудпасчера:

1. злокачественная - у пациента очень быстро развиваются геморрагическое воспаление легких, прогрессирует гломерулонефрит с почечной недостаточностью;
2. с преимущественным поражением почек и почечной недостаточностью;
3. с медленным проявлением и течением изменений в легких и почках.

Как ставится диагноз, какое обследование необходимо?

Диагностика синдрома Гудпасчера невозможна без иммунологического подтверждения. Нарушение функции легких и почек вызывается многими заболеваниями, поэтому не играет главенствующей роли.

Достоверным признаком может быть выявление анти-GВМ-антител. Для этого используют методы иммунофлюоресценции или более надежный - ИФА (иммуноферментный анализ).

Проводят дополнительно такие иммунные тесты:

• на антиядерные антитела (более типичен при системной красной волчанке);
• антистрептолизин (бывает положительным при стрептококковом гломерулонефрите);
• на АНЦА (антинейтрофильные цитоплазматические антитела) дают положительный ответ у ¼ пациентов.

Наличие у пациента неясного прогрессирующего гломерулонефрита в сочетании с легочной патологией вызывает необходимость взятия пунктата для биопсического исследования тканей. Под микроскопом обнаруживаются фиксированные GBM- аутоиммунные комплексы вдоль капилляров альвеол и почечных канальцев. Аналогичная картина наблюдается при диабетическом поражении, но она менее специфична.

Проведение бронхиального лаважа (промывание) с последующим исследованием выведенной жидкости показывает картину легочного кровотечения. Многие авторы этот метод считают недостаточно пригодным для диагностики и небезопасным для пациентов с имеющейся дыхательной недостаточностью.

Лабораторные признаки

С простейших лабораторных анализов начинается обследование пациентов с подозрением на синдром Гудспачера. Наиболее характерными признаками считаются:

• в общем анализе крови - картина железодефицитной анемии гипохромного типа, эритроциты изменены в размерах и форме, лейкоцитоз со сдвигом формулы в сторону более молодых клеток, ускорение СОЭ до значительной величины;
• в анализе мочи - отмечается большое количество белка (протеинурия), при микроскопии в осадке цилиндры разного вида (образуются из клеток и белка), эритроциты подтверждают наличие кровоизлияние и почечного кровотечения;
• в анализе мокроты - обнаруживают эритроциты и продукты распада гемоглобина (гемосидерин, сидерофаги);
• проверка биохимических тестов крови позволяет выявить - накопление азотистых веществ, мочевины, креатинина, глобулины, серомукоид, снижается содержание железа.

Инструментальные методы

Существующие способы исследования почек и легких позволяют установить вероятную степень повреждения и нарушения функции. Они не являются важным диагностическим критерием, но необходимы для выбора метода лечения и контроля за больными.

С помощью спирографии проводится анализ функции внешнего дыхания. выявляется снижение жизненной емкости легких, признаки обструкции, формирование дыхательной недостаточности по смешанному типу.

При исследовании газового состава крови устанавливают выраженный кислородный дефицит (артериальная гипоксемия).

На ЭКГ можно выявить признаки миокардиодистрофии (из-за кислородной недостаточности в миокарде), гипертрофию левого желудочка (вызывается гипертонией).

Более точные признаки помогают установить современные методы:

• компьютерная томография органов грудной клетки;
• ультразвуковое исследование почек;
• рентгеновское обследование почек.

Какие признаки можно считать диагностическими критериями?

Постановка правильного диагноза при синдроме Гудпасчера затруднена неспецифичностью многих признаков. Для помощи врачам разработаны наиболее вероятные критерии, которые должны применяться в диагностике:

• сочетание клинических проявлений легочной патологии и заболевания почек, чаще всего симптомов легочного кровотечения с гломерулонефритом;
• прогрессирующий вид течения болезни, быстрое формирование почечной и дыхательной недостаточности;
• обязательная железодефицитная анемия;
• характерная рентгенологическая картина легочной ткани;
• высокая концентрация в крови антител к базальной мембране альвеол и почечных клубочков;
• в биоптате картина сопровождения капилляров компонентами антител.

Обязательным условием диагностики служит отсутствие каких-либо других системных поражений. Поэтому всегда проводится тщательная дифференциальная диагностика.

Симптом кровохарканья наблюдается при следующих заболеваниях:

• туберкулез (распространение туберкулеза охватывает легкие и почки),
• опухоли бронхов и легких,
• абсцесс легочной ткани,
• бронхоэктазы с пневмосклерозом,
• сердечную и сосудистую патологию, способствующую развитию легочной гипертензии,
• болезни группы системных васкулитов и геморрагических диатезов.

Основные возможности терапии

Лечение синдрома Гудпасчера требует методов и средств:

• подавляющих ненужную аллергическую настроенность организма;
• прекращающих кровотечение;
• очищающих кровь больного от шлаков и антител;
• обладающих симптоматическим восстанавливающим действием на функции почек и легких.

Для подавления иммунной реакции назначают: Циклофосфамид, препараты группы глюкокортикоидов (Метилпреднизолон, Преднизолон) внутривенно и внутрь. Схема «пульс-терапии» предполагает высокие начальные дозы с переходом на поддерживающие.

Одновременно проводится плазмаферез ежедневно или через день курсом до месяца. Замещение плазмы составляет объем 4 л.

При нарастании дыхательной недостаточности части пациентов проводят искусственную вентиляцию легких.

Для предотвращения возможности присоединения инфекционных возбудителей назначаются антибиотики.

Для компенсации кровопотери проводятся переливания эритроцитарной массы и одногруппной плазмы, назначают железосодержащие лекарственные препараты.

Прогноз

Случаи болезни, сопровождаемые кровохарканьем, как правило, протекают более благоприятно, потому что быстро выявляются. Рецидивы после полноценного курса терапии случаются редко.

Если же ведущими проявлениями служат признаки почечного воспаления, то разрушение ткани почек происходит быстро. Даже при использовании гемодиализа пациенты живут не более трех лет, а при злокачественном течении - несколько недель.

Проведение трансплантации почки показало возможность поражения пересаженного органа. Самые частые причины смертельных исходов: профузное легочное кровотечение и уремическая кома.

Наблюдением и лечением пациентов занимаются совместно ревматологи и нефрологи. Повсеместное распространение гемодиализа в областных центрах дает возможность продлить жизнь больному.

Таблетки Кардосал: инструкция по применению от высокого артериального давления

Компенсировать гипертоническую болезнь помогают препараты с выраженным антигипертензивным эффектом. Большим спросом у гипертоников пользуется препарат нового поколения под торговым названием Кардосал.

Медикамент относится к сартанам. Активным веществом лекарства является олмесартана медоксомил. Вещество оказывает сосудосуживающее и антигипертензивное действие. Еще компонент помогает снизить ОПСС и предотвратить развитие осложнений ГБ.

Выпускается Кардосал в виде таблеток для перорального приема. В аптеке можно встретить Кардосал 20 и Кардосал 40. Препараты отличаются между собой количеством активного компонента.

Стоимость Кардосала 20 составляет порядка 450-500 рублей за 28 таблеток, а цена на Кардосал 40 составляет около 700-850 рублей за 28 таблеток. Отпускается препарат по рецепту от врача. Производитель – BERLIN-CHEMIE/MENARINI PHARMA, Германия.

Механизм действия лекарства

В начале 90-х годов в области кардиологии стали широко применяться сартаны. Спрос на эти препараты объясним их отличной переносимостью, отсутствием у них синдрома отмены, быстрым гипотензивным эффектом.

Одним из новейших сартанов является Кардосал. В состав лекарства входят медоксомила олмесартан (активное вещество) и вспомогательные компоненты – магния стеарат, гипромеллоза и прочие.

Как действует препарат? Олмесартан способствует блокированию рецепторов ангиотензина II. За счет этого, получается снизить артериальное давление, расширить сосуды, уменьшить общее периферическое сосудистое сопротивление.

Еще олмесартан способствует предотвращению развития гипертонических кризов и других осложнений гипертонической болезни. В частности, данное вещество препятствует прогрессированию гипертрофических процессов в миокарде.

Препарат Кардосал практически не влияет на уровень глюкозы в крови. Интересно, что эффективность лекарства совершенно не зависит от пола и возрастной категории пациента.

Фармакокинетика у лекарства следующая:

1. Связывание с белками плазмы высокое – около 99,7%.
2. Максимальная плазменная концентрация действующего вещества наблюдается примерно через 2 часа после приема таблетки.
3. Из организма выводится вместе с желчью, часть – через почки.
4. Период полувыведения не превышает 15 часов.

Эффект от таблеток наступает примерно через 2 часа после приема. Сохраняется гипотензивный эффект не менее суток. Стойкая стабилизация АД наблюдается через 2-3 недели терапии.

Максимальный эффект достигается примерно через 8-9 недель медикаментозного лечения.

Инструкция по применению препарата

В кардиологической практике Кардосал применяется при лечении эссенциальной гипертензии. При лечении вторичной артериальной гипертензии лекарство используется достаточно редко.

Рассмотрим режим дозирования. Согласно руководству по применению, нужно употреблять таблетки с кратностью 1 раз в день. Пить таблетки можно во время, после и во время еды, так как пища не оказывает существенного влияния на абсорбцию.

Стартовая дозировка – 10 мг. Если наблюдается недостаточное снижение артериального давление, можно повысить дозу до 20 мг. Максимально допустимой считается дозировка в 40 мг.

При необходимости можно комбинировать Кардосал с другими гипотензивными препаратами. У лекарства неплохая совместимость с тиазидными диуретиками и антагонистами кальция.

Пить таблетки гипертоникам нужно длительными курсами. Кардосал может использоваться даже для пожизненного приема.

Противопоказания и побочные эффекты

Лекарственный препарат Кардосал имеет много противопоказаний к применению. Согласно инструкции, таковыми являются повышенная чувствительность к составляющим таблеток, обструкция желчевыводяших путей, почечная недостаточность.

Еще в список противопоказаний относят лактазную недостаточность, синдром мальабсорбции глюкозы и галактозы, беременность, период грудного вскармливания, галактоземию, несовершеннолетний возраст, период после трансплантации почки.

С осторожностью медикамент назначается при наличии таких заболеваний, как:

• Стеноз митрального калапана.
• Повышенный уровень калия в плазме.
• Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия.
• Стеноз аортального калапана.
• Гипонатриемия.
• Хроническая форма сердечной недостаточности.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Пожилой возраст (>65 лет).
• Цереброваскулярные нарушения, в том числе церебральный атеросклероз.
• Острые нарушения в работе печени.
• Состояния, при которых наблюдается снижение ОЦК.

Стоит отметить, что препарат совершенно несовместим с алкоголем. Спиртное может привести к отсутствию терапевтического эффекта и ухудшению общего состояния. Кардосал не влияет на скорость реакции, поэтому во время терапии можно водить транспортные средства и работать с потенциально опасными механизмами.

Побочные эффекты следующие:

• Сухой кашель. Не исключено развитие синусита, бронхита и фарингита.
• Тромбоцитопения.
• Головная боль, головокружение, повышенная утомляемость.
• Боли в животе, тошнота или рвота, понос. Крайне редко – гастроэнтерит.
• Боли в спине и костях, мышечные судороги, артрит, артралгия. Очень редко – миалгия.
• Появление крови в моче, инфекционные болезни мочеполовой системы. Крайне редко – почечная недостаточность.
• Аллергические реакции.
• Гипертриглицеридемия.
• Стенокардия, тахикардия.
• Повышение уровня мочевины/креатинина в крови.
• Повышение активности печеночных ферментов.
• Гиперкалиемия.
• Отечность.
• Сонливость.
• Астения.
• Боли в грудной клетке.
• Повышение уровня КФК.
• Гиперурикемия.

Передозировка чревата гипотоническим шоком и тахикардией.

Выделяют следующие формы гемоглобинурий:
1. Ночная гемоглобинурия Маркиафавы-Микели (пароксизмальная ночная гемоглобинурия) - это форма приобретенной анемии, которая встречается крайне редко. Этот гемолитический симптом характерен постоянным гемолизом эритроцитов, который проявляется приступообразно (пароксизмально), сопровождается тромбозом и приводит к гипоплазии костного мозга. Гемоглобинурия такого типа диагностируется у молодых людей обоих полов в возрасте от 20-ти до 40 лет, реже у пожилых пациентов. Характерной особенностью синдрома является распад эритроцитов именно в ночное время, когда pH крови несколько снижен. Пароксизмы гемолиза могут быть связаны с чрезмерной интенсивной физической нагрузкой, тяжелой инфекцией, неправильным переливанием крови, хирургической операцией. Также одной из причин может стать введение железосодержащих препаратов, в таком случае пароксизмальная гемоглобинурия считается временным, преходящим симптомом.
2. Токсические гемоглобинурии. Вследствие воздействия некоторых химических и биологических ядов, лекарственных веществ обладающих гемолитическим действием.
3. Маршевая гемоглобинурия (редкое заболевание). Маршевая гемоглобинурия всегда диагностируется у практически здоровых, физически крепких людей, подверженных длительным ходовым нагрузкам - у спортсменов, солдат, путешественников. Синдром так и остается не изученным до конца, поскольку не существует вразумительного объяснения, почему именно нагрузка на стопы провоцирует эритроцитовый гемолиз, в то время, как нагрузке подвергаются практически все мышцы тела. По одной из версий интенсивная механическая агрессия на кожу стопы вызывает разрушение эритроцитов именно в капиллярной сетке подошвы ног, затем этот процесс распространяется на всю кроветворную систему. Особого клинического значения эта форма не имеет. Ее надо прежде всего дифференцировать от гематурии, при которой все пробы на гемолиз выпадают отрицательно. Важно поставить точный диагноз и отграничить состояние от более тяжелых заболеваний, так как больной, понятно, в большинстве случаев очень обеспокоен.
4. Холодовая гемоглобинурия: при пароксизмальной холодовой гемоглобинурии, в большинстве случаев после длительного воздействия холода (купание в холодной воде, реже только холодный наружный воздух), наблюдается гемоглобинурия. Часто, но не всегда, как это думали раньше, речь идет о больных сифилисом. Вместе с тем реакция Вассермана у больных сифилисом сразу после приступа может быть отрицательной (вследствие связывания амбоцептора). Поэтому при отрицательном результате реакции Вассермана ее надо через несколько дней повторить. При этой форме чаще анемии не обнаруживаются, так как распад эритроцитов происходит только эпизодически. Картина крови без изменений. Осмотическая резистентность в норме. Диагноз решается пробои Донат — Ландштейнера, которая основана на том, что при холодовой гемоглобинурии имеется гемолизин, амбоцептор которого связывается с эритроцитами только на холоду (в отличие от анемии Маркиафава, при которой амбоцептор связывается с эритроцитами также и в тепле).
5. Гемоглобинурия как результат действия холодовых агглютининов и при других аутоиммунных анемиях появляется только в очень тяжелых случаях. Обычно же указанные формы анемии не ведут к гемоглобинурии.
6. При подозрении на гемоглобинурию далее надо иметь в виду порфирию или миоглобинурию, если при темном цвете мочи, как при гемоглобинурии, бензидиновая реакция отрицательна.
7. Переливание крови несовместимой по антигенной структуре с последующим внутрисосудистым гемолизом - главная причина!
8. Когда эритроциты попадают в мочу по иным причинам и гемолизируются - например дефект забора пробы или гематурия. Обнаружение в моче гемоглобина параллельно с эритроцитами при этих состояниях - явление довольно обычное. Так как эритроциты достаточно быстро разрушаются (выщелачиваются)в моче из-за высокого рН или низкой осмоляльности мочи гемоглобинурия может иметь место.
9. При некоторых видах анемий (пернициозная и гемолитическая анемия) и иногда при беременности.
10. При целом ряде инфекционных заболеваний (главным образом при малярии, в меньшей степени при сепсисе, роже, дифтерии, брюшном тифе, скарлатине и др.); 11. При обширных ожогах кожи
12. При обильных кровоизлияниях (редко)

Ангиопатия — это заболевание, связанное с нарушением тонуса сосудистых стенок, которое возникает на фоне расстройства нейрогуморальной функции. Основные симптомы, которые указывают на недуг, — парезы, спазмы сосудов, кровоизлияния. Очень часто износ стенок сосудов вызывается проблемами метаболизма, например при сахарном диабете. При таком диагнозе происходит уплотнение стенок базальных мембран сосудов, что приводит их сужению и непроходимости. Из-за этого страдают ткани в организме, которые недополучают необходимого количества питательных веществ и кислорода, развиваются нарушения и патологические процессы, возникает атеросклероз, появляется ангиопатия.

Что важно знать о заболевании

Заболевание разделяется на виды в зависимости от поражения и диаметра капилляров. Среди видов болезни выделяются:

1. Артериальная ангиопатия: поражаются артерии, характеризуется тяжелым течением. В основном поражаются сосуды сердца и нижних конечностей.
2. Дизотарическая: возникает у людей пожилого возраста со старческим слабоумием. Для такой болезни характерен амилоидоз стенок артериол и артерий с образованием старческих бляшек. Некоторые формы встречаются у людей достаточно молодого возраста или детей. В таких случаях отмечается наличие катаракты, множественных кровоизлияний в сетчатку. При игнорировании заболевания и отсутствии лечения появляются осложнения в виде глаукомы и отслоения сетчатки глаза.
3. Ангиопатия сосудов: при данном виде заболевания поражаются мелкие сосудистые сплетения. Проявляется такое состояние как следствие некроза, тромбоза и других явлений. Могут быть поражены капилляры почек и сетчатки глазного яблока.
4. Дисциркуляторная ангиопатия: возникает на фоне нарушения процесса метаболизма, может проявляться в разных частях тела, чаще всего поражает сосудистые сплетения почек, сетчатки, нижних конечностей.
5. Гипертоническая: главной особенностью считается развитие недуга на фоне повышенного давления. В основном отражается на глазном дне, сетчатке глаза. ОИ-ангиопатия является обратимой и полностью излечимой, если не запускать лечение.

Основными причинами, по которым возникает заболевание, можно назвать травмы, нарушения ЦНС, заболевания крови, повышенное давление, пожилой возраст, наличие вредных привычек, хронические заболевания. Также болезнь может возникать в результате различных патологий и наследственных изменений в структуре сосудистой системы.

Симптоматика и диагностика заболевания

Симптомы напрямую зависят от того, где располагается проблема. При различных формах болезни отмечаются следующие проявления:

• снижение остроты зрения или полное его отсутствие;
• зуд и жжение в нижних конечностях;
• болезненность ног при ходьбе, хромота;
• кровотечения из носа;
• наличие вкраплений крови в моче;
• проблемы с кожными покровами;
• наличие кровяных прожилок в мокроте;
• гангрена.

Если появились такие симптомы, то стоит немедленно обратиться к специалисту, чтобы пройти обследование и уточнить диагноз. Обычно при обращении с подобными жалобами проводится внешний осмотр, пальпация, сбор истории болезни. Для более точной постановки диагноза необходимо пройти следующие обследования:

• ультразвуковую диагностику, которая позволит получить полную информацию о состоянии сосудов и их проходимости;
• исследования сетчатки глазного яблока;
• оценку прохождения сосудов и скорость кровотока;
• магнитно-резонансную томографию, которая поможет точно определить область поражения;
• детальное рассмотрение области с патологиями.

Устранить симптомы будет недостаточно, необходимо незамедлительно приступить к комплексному лечению, которое чаще всего проводится в стационаре.

Заболевание лечится в индивидуальном порядке, главными критериями при выборе лечения является симптоматика и общее состояние здоровья. В первую очередь устраняются симптомы, так как их отсутствие поможет более точно определить картину заболевания и состояние пациента.

Далее назначается медикаментозная терапия, которая направлена на восстановление кровотока, в результате чего ткани начинают получать достаточное количество питательных веществ и кислорода. В список препаратов включаются спазмолитики, антикоагулянты, дезагреганты, ангиопротекторы. Для корректировки уровня сахара в крови назначается препарат инсулин.

Иногда требуется оперативное вмешательство, которое проводится в нескольких направлениях в зависимости от стадии болезни и ее местонахождении. На ранних этапах применяется эндоскопическое хирургическое вмешательство, в результате чего удается устранить спастический компонент болезни.

Своевременная диагностика и лечение помогут добиться лучших результатов. Возможность восстановить стенок сосудов имеется только в случае лечения на ранней стадии. Поэтому если отмечается наличие перечисленных выше симптомов, следует немедленно обратиться к специалисту.

Каково лечение

Лечение назначается в зависимости от степени болезни. Если имеет место ангиопатия 1 степени, то ее лечение заключается в медикаментозной терапии, которая помогает восстановить сосуды. Иногда требуется лечение в стационаре, где пациент получает лекарства в виде инъекций и систем. После курса лечения наблюдаются значительные улучшения. Отмечается снятие спазмов, улучшение зрения и общего состояния.

При более тяжелых формах заболевания проводятся операции на сосудах, которые помогают провести реконструкцию, восстановить сосудистый просвет, улучшить циркуляцию крови в организме.

Если наблюдается запущенная ангиопатия, лечение проводится путем ампутации конечностей. Особенно необходимы такие методы при сахарном диабете и развитой гангрене. Это вынужденная мера, которая поможет сохранить жизнь пациенту. После проведения столь сложной операции необходимо изготовить специальный протез, который заменит потерянную конечность. Современные протезы позволяют пациентам с ампутированными конечностями вести привычный образ жизни, они не сковывают движения, удобные и гибкие.

При наличии ринопатии требуется лазерная электрокоагуляция. Для восстановления пациента необходимо провести физиотерапию, лечение грязью, электролечение.

Ангиопатия смешанного типа лечится препаратами для улучшения кровообращения, обычно назначаются Трентал, Пентилин, Вазонит, Солкосерил, Эмоксипин, Арбифлекс, Окювайт Лютеин. Все эти препараты способствуют улучшению кровотока. Для восстановления хрупких сосудов применяется Добезилат кальция. Для того чтобы добиться лучшего эффекта, применяются такие методы, как лазерное облучение, магнитная терапия, иглоукалывание. В комплексе все это повышает эффект от лечения, улучшает общее состояние человека.

После того как будет проведено лечение, нельзя оставлять здоровье без внимания. Необходимо постоянно проверяться у специалистов, проходить медкомиссию. При ухудшении состояния, появлении головокружений, кровотечений из носа, падении зрения стоит немедленно отправиться к врачу для обследования. Такие симптомы могут свидетельствовать о том, что ангиопатия появилась вновь, возможно что теперь поражено другое место в организме. Если это так, то требуется пройти незамедлительное лечение.

Лентикулостриарная ангиопатия

Лентикулостриарная ангиопатия — это заболевание, которое нередко встречается у маленьких детей. В основном оно проявляется после трех месяцев от рождения. Данная патология диагностируется практически у каждого пятого малыша, который прошел обследование. Конечно, когда первый малыш имеет такой диагноз, то родители начинают паниковать и искать всевозможные способы лечения.

При обследовании выявляется патология в области подкорковых ядер. В основном это отложение ионов солей и кальция. Наличие таких образований говорит о том, что произошла ишемия мозга в определенных отделах. Один из самых распространенных факторов, провоцирующих недуг, — болезнь Фара. Хотя это заболевание достаточно редкое, оно все же встречается.

Причинами развития лентикулостиарной ангиопатии принято считать:

1. Сложные роды, при которых ребенок слишком долго проходил по родовым путям или застревал в них. В это время мозг ребенка испытывал сильное кислородное голодание.
2. Родовая травма, которая привела к образованию кисты.
3. Проблемы во время беременности, такие как гипертонус, обвитие плацентой, недостаток йода.

Все это может сильно повлиять на формирование мозга ребенка. Из-за тех или иных негативных факторов возможна ишемия отделов головного мозга, которая и провоцирует развитие патологии.

Диагностируется патология при УЗИ головного мозга, которое проводится всем грудничкам после трех месяцев. Именно это исследование показывает различные нарушения в работе или строении головного мозга. Такое исследование не наносит вреда детскому организму, оно совершенно безопасно даже для таких маленьких пациентов. Так как до 12 месяцев хрящи и связки головного мозга еще не полностью сформировались, обследование позволяет увидеть нервную ткань и определить наличие кальцификации.

Можно пройти нейросонографию — разновидность УЗИ. Это обследование проводится при помощи специального датчика, который устанавливается в область родничка. Проводить такую процедуру можно у детей 1-6 месяцев, пока родничок остается открытым. Подобное обследование позволяет наблюдать за динамикой развития головного мозга.

Обычно во время проведения процедуры выявляется наличие уплотнения стенок артерий, гиперэхогенных включений. Если такие факторы имеют место быть, то это означает, что во время беременности были те или иные проблемы, отразившиеся на здоровье малыша.

Лечение вазопатии

Если после обследования был установлен диагноз «лентикулостриарная вазопатия», то необходимо пройти комплексное лечение, которое заключается в приеме препаратов Пантогам, Кортексин, Эпксипин. Эти препараты помогают восстанавливать кровообращение в головном мозге, обладают антиоксидантным действием, восстанавливает пораженные участки. Курс лечения длится до 6 месяцев, при наличии положительной динамики препараты могут быть отменены. Все дозы рассчитываются в индивидуальном порядке, учитывается реакция младенца на лекарство.

Если медикаментозное лечение не дает положительных результатов, то необходимо провести операцию. В раннем возрасте поражения можно удачно устранить, мозг восстановится и будет нормально функционировать.

К последствиям заболевания можно отнести потерю чувствительности. Это обусловлено тем, что при недостаточном кислородном снабжении те или иные части мозга отмирают, соответственно не могут выполнять свои функции в должной мере и степени. При тяжелых формах недуга наблюдается задержка психического и умственного развития. В основном это отставание от сверстников на несколько месяцев, затем на несколько лет. Проявляется проблема с восприятием действительности. Проявляется это патологией в рефлексах, мозговой ишемией.

Ангиопатия — что это такое? В основном это не приговор. Самое главное вовремя обратиться к специалисту и получить адекватное лечение. В большинстве случаев удается поправить положение при помощи лекарственных средств, но в случае если заболевание было обнаружено достаточно поздно, приходится вмешиваться в процесс при помощи хирургов. Современная медицина способна творить чудеса, и даже после операции пациенты могут вести привычный образ жизни.

Причина гипертонии — в работе почек?

Медикам давно известно, что развитие гипертонии и ухудшение функционального состояния почек тесно взаимосвязаны. Одним из важнейших звеньев в развитии первичной гипертонической болезни признан дефект в работе почек. Неполадка состоит в недостаточном выведении почками натрия (соли) и воды из организма. Со своей стороны, гипертония способствует поражению почек вследствие хронического сужения просвета в кровеносных сосудах (это называется “вазоконстрикция”), структурных изменений в почечных артериолах, постепенного отмирания “рабочих” почечных клеток.

Почки признаны одновременно и жертвой, и виновником гипертонической болезни. Они становятся звеном порочного круга: повышенное артериальное давление вызывает поражение почек, которое затем усугубляет ее. Либо наоборот: заболевание почек вызывает гипертонию, со временем ухудшающую их функциональное состояние. Артериальной гипертонией страдает большинство больных с заболеваниями почек. Распространенность гипертонической болезни среди таких больных составляет от 62 до 100 %.

• Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
• Гипертоническая болезнь - народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
• Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
• Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Распространенность гипертонии у больных с недиабетическим поражением почек

Исследования показали, что повышенное кровяное давление нарушает работу почек. Но из-за чего же возникает эссенциальная гипертензия, т.е. повышенное кровяное давление, причина которого не известна? Есть мнение, что причину ее развития надо искать в почках. Ученые, придерживающиеся этой точки зрения, ссылаются на исследование, результаты которого кратко изложены в журнале Circulation Research (июнь 1975 года).

Эксперимент проводился на крысах. Оказалось, что если крысе, у которой нет наследственной предрасположенности к гипертонии, удалить здоровую почку и пересадить почку, взятую от крысы, у которой есть такая предрасположенность, то у первой тоже повысится кровяное давление.

Влияние почек на развитие и стабилизацию артериальной гипертонии

Существует гипотеза, объясняющая влияние почек на развитие гипертонии уменьшением количества функционирующих нефронов (структурно-функциональных единиц почек). Эта проблема у пациента может быть врожденной или приобретенной из-за хронического заболевания или перенесенной хирургической операции. Сокращение количества нефронов в почках и связанное с этим снижение выведения из организма натрия и жидкости неотвратимо приводят к увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК) и артериального давления. Гипертоническая болезнь вызывается, по крайней мере частично, сокращением общей фильтрующей поверхности почек из-за уменьшения количества гломерул (клубочков в нефронах, которые фильтруют кровь) или фильтрующей площади внутри каждой гломерулы. Задержка натрия в почках и повышение артериального давления, в свою очередь, стимулируют возрастание давления в капиллярах клубочков и их ускоренное отмирание. Таким образом, еще больше сокращается фильтрующая площадь гломерул и замыкается порочный круг.

В каждой из 2-х почек человека содержится около 1 000 000 нефронов. Количество этих крошечных фильтрующих аппаратов может колебаться от 500 000 до 1 200 000. После рождения человека новые нефроны больше не образуются. В норме их количество после первых 30 лет жизни даже начинает постепенно уменьшаться. Исследователи полагают, что люди, которые от рождения получили относительно небольшое количество нефронов (в каждой почке 700 000 и менее), предрасположены к развитию гипертонической болезни. Люди, у которых врожденное количество нефронов находится на верхней границе, т. е. ближе к 1 200 000 в каждой почке, стабильно живут с самыми низкими значениями артериального давления, не выходящими за пределы физиологической нормы.

Гипертония может начаться и при нормальном количестве действующих нефронов, если по каким-то причинам происходит сокращение фильтрующей площади в каждом нефроне. Диаметр клубочка и площадь базальной мембраны в нефронах в норме могут существенно варьировать - разница бывает двух-трехкратной. Уменьшение площади базальной мембраны (и соответственно площади поверхности фильтрации) приводит к задержке в организме лишнего натрия и воды и повышению артериального давления. Следовательно, основной “предопределенной” для пациента гипертонии авторы этой гипотезы считают пониженное от рождения количество работающих нефронов или площади их фильтрующей поверхности. Это является причиной сниженной способности почек удалять из организма натрий и воду, особенно в условиях значительного потребления соли.

Вторичная гипертония, связанная с “первичным” заболеванием почек, обусловлена чрезмерным уменьшением количества действующих нефронов в почках, по тем или иным причинам. Известно, что избыточное потребление поваренной соли считается фактором риска развития гипертонии. Но если у пациента количество нефронов в почках уменьшено, то даже при умеренного потреблении натрия поддержание его равновесия в крови и клетках будет возможно лишь при повышении системного артериального давления.

Предложенная гипотеза объясняет генетически обусловленную предрасположенность к повышению кровяного давления наследованием анатомических особенностей почечных структур (нефронов). С этой же точки зрения авторы рассматривают высокую распространенность гипертонической болезни в некоторых популяциях, например среди японцев и лиц негроидной расы. По данным аутопсии, почки у японцев отличаются небольшими размерами.

Для больных-гипертоников негроидной расы характерны более тяжелое течение болезни и ее повышенная распространенность, в основе чего лежит пониженная способность почек выводить натрий. В тропических условиях, к которым предки этих людей адаптировались в течение тысячелетий, способность почек аккумулировать натрий имеет защитное значение, так как препятствует чрезмерной потере электролитов при потоотделении, однако в более холодных условиях Северной Америки это приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости и повышению артериального давления.

Особенность функционирования почек у них заключается в снижении коэффициента фильтрации в капиллярах клубочков, что может указывать на уменьшение их фильтрующей поверхности. Изложенное объясняет также низкую активность ренина, характерную для больных с гипертонией негроидной расы: секреция ренина в юкстагломерулярном аппарате почек подавляется высоким содержанием натрия в крови и увеличенным объема циркулирующей крови, что является хорошо известной физиологической закономерностью. По этой же причине для лечения чернокожих больных-гипертоников особенно эффективны диуретики.

Гипертония и почки - еще одна гипотеза

Еще одна гипотеза, объясняющая природу “первичной” гипертонии, принадлежит Ю. В. Постнову (1977, 1993). Автор связывает развитие этого заболевания с распространенным нарушением функции мембран в клетках почек, что вызывает изменение режима работы почки и повышение артериального давления. Известно, что уровень кровяного давления в организме регулируется почками с помощью механизма «давление-натрийурез». Этот механизм заключается в том, что повышение системного артериального давления (и соответственно, давления крови на клетки почек) вызывает усиление вывода натрия и жидкости с мочой. Благодаря этому, в организме уменьшаются объемы внеклеточной жидкости, циркулирующей в сосудах крови и сердечный выброс. Все эти показатели снижаются до такого уровня, пока не будет обеспечено возвращение артериального давления к норме. Автор считает, что в этом состоит способ саморегуляции кровяного давления. Он функционирует по принципу обратной связи, т. е. уровень давления влияет на работу почек, а почки, в свою очередь, регулируют значение системного артериального давления.

Через механизм «давление-натрийурез» в норме осуществляется функция почек по понижению кровяного давления. Так, в клинике можно наблюдать больных, у которых на пике гипертонического криза возникает усиленное образование и выделение мочи. Это обычно заканчивается спонтанным снижением артериального давления. До тех пор, пока этот механизм работает, гипертония не стабилизируется, давление у пациента часто нормализуется. У больных со стабильным повышением артериального давления «диурез давления» не появляется. Это указывает на то, что почка переключена на работу в режиме более высокого системного кровяного давления.

У больных с гипертонией снижение артериального давления до нормального уровня с помощью лекарственных средств часто ухудшает выделительную функцию почек, что проявляется признаками задержки жидкости в организме и ослаблением действия препарата по снижению давления. Добавление диуретика в таких случаях восстанавливает эффект. Этим объясняется усиливающее действие диуретиков на эффект других лекарств от гипертонии. Ю. В. Постнов подчеркивает, что при длительном течении гипертонической болезни функциональные параметры почки относительно системного артериального давления подвергаются существенному смещению. Поэтому достигнуть необходимого объема выделения из организма воды и солей становится возможно лишь при повышенном уровне давления. Соответственно, в этой ситуации снижение артериального давления активирует механизмы обратной связи, возвращая его к повышенным значениям, которые требуются для сохранения водно-солевого равновесия. Так почка становится для пациента фактором поддержания постоянно повышенных показателей артериального давления.

По мнению Ю. В. Постнова, «переключение» почки нельзя рассматривать как первопричину артериальной гипертонии. В ее основе лежит постоянное внепочечное влияние, а именно - нарушение функции поддержания водно-солевого равновесия на клеточном уровне. Автор предполагает наличие при первичной гипертонии в клетках организма широко распространенного дефекта плазматических мембран, заключающегося в нарушении транспорта натрия и других одновалентных катионов и изменении мембранной регуляции распределения внутриклеточного кальция. Это активирует механизмы, повышающие уровень артериального давления. Так, накопление кальция в цитоплазме гладких мышц сосудов приводит к активации их сократительного аппарата, в нейромышечных синапсах - к усилению адренергических воздействий. Мембранный дефект не ограничивается клетками сердечно-сосудистой или нервной системы, он характерен и для клеток крови, и жировой ткани, т. е. имеет универсальный характер.

Провели и обратный эксперимент. Крысам со склонностью к повышенному кровяному давлению пересаживали почки здоровых крыс - и у животных не развивалась гипертония. Значит, работа почек напрямую связана с уровнем кровяного давления.

Несмотря на свой вполне нормальный внешний вид и на тот факт, что почки до сих пор не подвергались воздействию повышенного кровяного давления, при пересадке почки от крысы с повышенным кровяным давлением у здоровой крысы развивается гипертония. Исследование, проведенное на крысах, показало, что у крыс с наследственной предрасположенностью к повышению кровяного давления способность выводить из организма соль нарушается уже в молодом возрасте. Солеудержание приводит к влагоудержанию и последующему повышению кровяного давления.

См. также заметку «Гипертония и почечная недостаточность«.

• Самостоятельное измерение артериального давления в домашних условиях
• Какие лекарства от гипертонии назначают пожилым пациентам
• Диета DASH: эффективная диета при гипертонии

Микроскопическое исследование осадка мочи обязательно у больных урологического, нефрологического профиля, при подозрении на заболевание мочевыделительной системы и у пациентов группы риска. В комплекс общего анализа мочи входит морфологическое исследование форменных и кристаллических элементов осадка, которое обязательно проводят у пациентов при положительном результате любого из показателей тестовых полосок, а также у больных с заболеваниями почек, мочевыводящих путей и другими соматическими заболеваниями. Исследование осадка мочи проводят ориентировочным и количественным методами.

ОРИЕНТИРОВОЧНЫЙ МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЯ МОЧЕВОГО ОСАДКА
Ориентировочный метод позволяет идентифицировать признаки заболевания в моче. Количественные методы направлены на оценку выраженности патологических изменений, их проводят в утренней (наиболее концентрированной) порции мочи.

Получение осадка мочи и приготовление нативного препарата
В центрифужную пробирку после перемешивания наливают 10-12 мл мочи, центрифугируют со скоростью 1500-2000 об./мин в течение 10-15 мин.

Надосадочную мочу сливают быстрым движением (опрокидывают пробирку), а осадок размешивают с оставшейся мочой пастеровской пипеткой. Каплю осадка с помощью этой же пипетки помещают на предметное стекло и накрывают покровным стеклом. Это нативный препарат. Содержание форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов) подсчитывают в нескольких полях зрения при большом увеличении микроскопа. Ответ дают по количеству клеток в поле зрения (например, 10-15, а если клеток мало - 0-2 в поле зрения или единичные не в каждом поле зрения).

Если клеточных элементов много и подсчитать их в поле зрения не удается, отмечают в бланке, что лейкоциты (эритроциты) густо покрывают все поле зрения. При скудном содержании таких форменных элементов, как цилиндры, исследование проводят при малом увеличении микроскопа и указывают их количество в препарате (например, 2 цилиндра в препарате).

Если цилиндров много, их количество отмечают в поле зрения, т.

е. при большом увеличении микроскопа. Для количества таких элементов, как эпителиальные клетки (многослойный плоский, переходный, почечный эпителий) и кристаллы, принято давать оценку «большое», «умеренное», «небольшое» или «незначительное», при этом используют малое увеличение микроскопа.

КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МОЧЕВОГО ОСАДКА
Это методы Каковского-Аддиса и Нечипоренко. Принцип методов - подсчет количества форменных элементов мочи (эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров) в счетных камерах. Количественные методы используют для диагностики скрытых воспалительных процессов и контроля эффективности проведенного курса лечения больных с заболеваниями почек и/или мочевыводящих путей.

Метод Каковского-Аддиса заключается в определении количества эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров, выделяемых с мочой в течение суток. Пациент в течение дня ограничивает прием жидкости, отмечает время последнего вечернего мочеиспускания, а следующим утром, желательно спустя 8-2 ч, после тщательного туалета собирает всю утреннюю порцию мочи в чистую сухую посуду и отмечает время этого мочеиспускания.

В лабораторию доставляется вся утренняя порция мочи.

Количество форменных элементов по Каковскому-Аддису для нормальной мочи:
эритроцитов - до 1 000 000 в сутки;
лейкоцитов - до 2 000 000 в сутки;
цилиндров - до 20 000 в сутки.

Этот количественный метод целесообразно назначать для исследования мочи пациентов, находящихся на лечении в стационаре.

Метод Нечипоренко - определение количества форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров) в 1 мл мочи. Исследуют одноразовую, желательно среднюю, порцию мочи. Считают отдельно лейкоциты, эритроциты и цилиндры. Получают количество форменных элементов в 1 мкл материала.

Нормальное количество форменных элементов по методу Нечипоренко:
эритроцитов - 1000 в 1 мл осадка с мочой;
лейкоцитов - 2000 в 1 мл осадка с мочой;
цилиндров - 20 в 1 мл осадка с мочой.

Норма одинакова для взрослых и детей.

ЭЛЕМЕНТЫ МОЧЕВОГО ОСАДКА
Эритроциты и продукты их распада
Эритроциты в осадке мочи бывают неизмененные, измененные. Иногда обнаруживают продукты их распада, в частности гемосидерин и гематоидин.

Неизмененные эритроциты - безъядерные клетки в виде дисков с центральным углублением. Их обнаруживают в слабокислой (pH = 6,5), нейтральной (pH = 7,0) или слабощелочной (pH = 7,5) моче. Неизмененные эритроциты характерны для внепочечной гематурии, чаще всего их появление бывает результатом мочекаменной болезни.
Измененные эритроциты не содержат гемоглобин, бесцветны, представлены в виде одно- или двухконтурных колец, их обнаруживают при длительном пребывании в резко кислой моче при pH = 4,5-5,0. Эритроциты, прошедшие почечный фильтр, пораженный воспалительным процессом (дисморфные эритроциты), обычно свидетельствуют о почечной гематурии.

К измененным эритроцитам относятся сморщенные эритроциты с неровными, зазубренными краями. Они встречаются в концентрированной моче с высокой относительной плотностью (1,030-1,040 г/мл). Эритроциты, резко увеличенные в размерах, наблюдаются в моче с pH = 9-10 и низкой относительной плотностью (1,002-1,005 г/мл). Эритроциты, лишенные гемоглобина, формируются при дли-тельном пребывании в резко кислой моче при pH = 5,0-5,5. Эти эритроциты отмечаются в той же графе мочевого бланка, но диагностического значения не имеют.

Гемосидерин образуется из гемоглобина эритроцитов в клетках, обладающих макрофагальной функцией. При микроскопическом исследовании осадка мочи в клетках почечного эпителия обнаруживают аморфные желто-коричневые кристаллы. Для подтверждения гемосидеринурии проводят реакцию с берлинской лазурью, в ходе которой желто-коричневые клетки почечного эпителия, содержащие кристаллы гемосидерина, окрашиваются в голубой и синий цвет, т. е. желтые оксиды железа превращаются в голубые.

Гемосидерин в моче встречается при болезни Маркиафавы-Микели (ночной пароксизмальной гемоглобинурии), хронических гемолитических анемиях, гемохроматозе, анемии Кули, фетальных эритробластозах. При этих заболеваниях гемосидеринурия сочетается с гемоглобинурией.

Гематоидин образуется при распаде гемоглобина без доступа кислорода в гематомах, расположенных глубоко в тканях. Кристаллы гематоидина - золотисто-желтые или желто-оранжевые, слегка вытянутые в длину ромбы и/или довольно длинные иглы. Гематоидин не содержит железа, растворяется в щелочах и обесцвечивается перекисью водорода. Обнаруживают в осадке мочи при вскрытии старых почечных гематом, застое крови у больных с калькулезным пиелитом, при абсцессе почки, раке мочевого пузыря и почек.

Лейкоциты
Лейкоциты - бесцветные клетки круглой формы, в 1,5-2 раза больше неизмененного эритроцита. Обычно в моче содержатся нейтрофилы. При pH = 5,0-7,0 и относительной плотности 1,015-1,030 г/мл это сероватые мелкозернистые круглые клетки, в 1,5 раза больше эритроцита по диаметру. При низкой относитель¬ной плотности (1,002-1,008 г/мл) и щелочной или резко щелочной реакции мочи (pH = 8,0-9,0) нейтрофилы увеличиваются в размерах, разбухают, в цитоплазме хорошо видны при большом увеличении микроскопа сегментированные ядра и иногда броуновское движение нейтрофильных гранул. При длительном нахождении в моче, содержащей бактерии, нейтрофилы разрушаются.

Эозинофилы такого же размера, как нейтрофилы, но отличаются от них содержанием в цитоплазме характерной зернистости одинаковых размера, сферической формы, желтовато-зеленоватого цвета, резко преломляющей свет. Лимфоциты обнаруживают в моче только в препаратах, окрашенных азурэозином.

Макрофаги могут быть обнаружены в осадке мочи и даже в нативном препарате у больных, страдающих длительным воспалением мочевыводящих путей. Это окрашенные мочевыми пигментами клетки с грубыми включениями, резко пре-ломляющими свет.

В осадке мочи больных с хроническим миелопролиферативным процессом, осложненным воспалением мочевыводящих путей (лейкоцитурией), обнаруживают все формы созревания гранулоцитов - от бластной клетки до зрелого сегментоядерного нейтрофила. В осадке мочи больных с хроническими лимфопролиферативными заболеваниями лейкоциты представлены только лимфоцитами разной степени зрелости. Осадок мочи больных с острыми лейкозами представлен бластными клетками.

В норме в 1 мкл осадка мочи содержится не более 20 лейкоцитов (нейтрофилов), что по методу Нечипоренко составляет 2000 лейкоцитов в 1 мл мочи. При ориентировочном изучении осадка утренней порции мочи это количество лейкоцитов соответствует у мужчин 0-2, у женщин - 0-3 лейкоцита в полях зрения микроскопа при увеличении в 400 раз.

Цилиндры
Цилиндры - образования белкового или клеточного происхождения цилиндрической формы, разной величины, их обнаруживают в осадке мочи при патологиях мочевыделительной системы. В кислой моче они сохраняются довольно долго, в щелочной быстро разрушаются. Цилиндры растворяются при большой концентрации уропепсина в моче.
Различают гиалиновые, зернистые, восковидные, пигментные, эпителиальные, эритроцитарные, лейкоцитарные и жировые цилиндры, а также гиалиновые цилиндры с наложением эритроцитов, лейкоцитов, клеток почечного эпителия или аморфных зернистых масс (аморфные кристаллы - ураты или фосфаты, аморфные белковые массы при выраженной протеинурии или зернистые массы, образующиеся при распаде клеточных элементов). 

Белковые цилиндры образуются в просвете извитой, наиболее узкой части дистального канальца в кислой среде (pH = 4,5-5,3) при наличии в моче альбумина, белка Тамма-Хорсфалля, иммуноглобулинов. Белок Тамма-Хорсфалля - гликопротеин (уромукоид, мукопротеин), секретируется клетками почечного эпителия широкого восходящего колена петли Генле и начального сегмента дистального извитого канальца нефрона. Считают, что этот белок участвует во всасывании воды и солей. При увеличении его концентрации в сочетании с возрастанием уровня электролитов и ионов водорода в первичной моче происходит агрегация белка и образуется гель, который служит основой для формирования гиалиновых цилиндров. Клеточные элементы (эритроциты, лейкоциты и почечный эпителий) захватываются (погружаются в гель), и формируются белковые цилиндры. Этот процесс происходит обычно в самой узкой части нефрона - в просвете извитой части дистального канальца. Содержание белка Тамма-Хорсфалля в нормальных гиалиновых цилиндрах в 50 раз больше, чем альбумина. Альбумин в нормальных гиалиновых цилиндрах составляет не более 2% всей его массы.

Образованию патологических цилиндров способствуют уменьшение почечного кровотока, увеличение содержания в первичной моче плазменных белков, электролитов, Н+, интоксикация, присутствие желчных кислот, поражение клеток почечного эпителия, спазм или расширение канальцев.

Гиалиновые цилиндры - полупрозрачные, нежные, гомогенной структуры, с закругленными концами, разной формы (короткие или длинные, широкие или узкие, извитые), плохо видны при ярком освещении препарата. В моче здорового человека и ребенка гиалиновые цилиндры можно обнаружить только при исследовании в камере. При исследовании мочи по методу Нечипоренко в норме в 1 мл мочи содержится до 20 гиалиновых цилиндров, а по методу Каковского-Аддиса - до 20 000 цилиндров выделяется в сутки.

Гиалиновые цилиндры постоянно встречаются в моче при всех органических заболеваниях почек, количество их не взаимосвязано с тяжестью процесса. На их поверхности могут откладываться кристаллы, лейкоциты, эритроциты, почечный эпителий, зернистые белковые массы, бактерии. При геморрагическом гломерулонефрите цилиндры окрашиваются в буроватый цвет, при инфекционном гепатите билирубин окрашивает их в ярко-желтый, зеленовато-желтый или зеленый цвет (результат окисления желтого билирубина в зеленый биливердин).

Зернистые цилиндры - непрозрачные, мелкой или грубозернистой структуры, желтоватого, желтого цвета или почти бесцветные. Грубозернистые цилиндры образуются при распаде клеток почечного эпителия, а мелкозернистые - при распаде нейтрофилов или коагуляции белка в случае изменения физико-химических условий в канальцах. Их обнаруживают при гломерулонефрите, пиелонефрите, туберкулезе, раке почек, диабетической нефропатии, скарлатине, системной красной волчанке, остеомиелите и др. При инфекционном гепатите цилиндры окрашиваются билирубином в желтый цвет или биливердином - в зеленый.

Восковидные цилиндры имеют резко очерченные контуры, бухтообразные вдавления, обломанные концы, трещины по ходу цилиндра, почти всегда окрашены более или менее интенсивно в желтый цвет, но в бесцветной моче остаются бесцветными. Они образуются преимущественно из гиалиновых и зернистых, а также, вероятно, из клеточных цилиндров при длительном их пребывании в канальцах. Такие цилиндры называются также застойными. Широкие застойные цилиндры, образовавшиеся в собирательных трубочках нефронов, называются терминальными. Появление застойных цилиндров в моче свидетельствует о тяжелом поражении почек.

Пигментные цилиндры имеют зернистую или гомогенную структуру и окрашены в желто-коричневый или бурый цвет, образуются при коагуляции гемоглобина или миоглобина, расположены на фоне зернистых масс пигмента. 

Эпителиальные цилиндры состоят из клеток почечного эпителия, всегда более или менее интенсивно окрашены мочевыми пигментами и расположены на фоне этих же клеток. Их обнаруживают в моче при остром пиелонефрите, тубулярном некрозе, остром и хроническом гломерулонефрите.

Жировые цилиндры образуются из капель жира (липоидов) в почечных канальцах при жировой дистрофии клеток почечного эпителия, расположены на фоне жироперерожденного почечного эпителия. Иногда в этих препаратах можно обнаружить кристаллы холестерина и иглы жирных кислот. Жировые цилиндры встречаются при хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, осложненных нефротическим синдромом, при липоидном и липоидноамилоидном нефрозе и диабетической нефропатии.

Лейкоцитарные цилиндры серого цвета, состоят из лейкоцитов и расположены на их фоне. Образуются в просвете канальцев при остром пиелонефрите, обострении хронического пиелонефрита, абсцессе почки.

Эритроцитарные цилиндры - розовато-желтого и красновато-коричневого цвета, образуются в канальцах при почечной гематурии (кровоизлиянии в паренхиму почек при инфаркте почки, эмболии, остром диффузном гломерулонефрите), состоят из массы эритроцитов и расположены на их фоне.

Цилиндрические образования из аморфных солей (ложные или солевые цилиндры) растворяются при нагревании нативного препарата, а также при добавлении к препарату капли 10% щелочи (уратные цилиндры) или 30% уксусной кислоты (цилиндры из аморфных фосфатов). Солевые цилиндры образуются из кристаллов оксалата кальция, мочевой кислоты, кислого мочекислого аммония и других в результате их кристаллизации на какой-либо (обычно органической) основе, например на тяже слизи.

Слизь вырабатывается эпителием мочевыводящих путей, всегда присутствует в незначительном количестве в осадке мочи. Иногда встречаются образования из слизи в виде цилиндроидов, которые отличаются от цилиндров лентовидной формой и продольной тяжистостью.

Эпителий
В осадке мочи встречается четыре основных вида эпителия: многослойный плоский ороговевающий, многослойный плоский неороговевающий, переходный, а в мужской моче еще и цилиндрический.

Многослойный плоский ороговевающий эпителий - поверхностно расположенные клетки наружных половых органов, в осадке мочи обычно бесцветные, полигональные или округлые, в 3-6 раз больше лейкоцитов по диаметру, с центрально расположенными маленькими ядрами, плотной гомогенной цитоплазмой. Клетки многослойного плоского эпителия смываются мочой с мочевыводящих путей. Обнаружение в препаратах мочи клеток многослойного плоского эпителия диагностического значения не имеет.

Многослойный плоский неороговевающий эпителий выстилает дистальный отдел мужского и женского мочеиспускательного канала и влагалище. Этот эпителий характерен для влажных поверхностей, где не нужна функция всасывания. Клетки имеют округлую форму, их диаметр в 6-8 раз превышает диаметр эритроцита, бесцветны, с гомогенной или нежно-зернистой цитоплазмой. На фоне цитоплазмы просматривается небольшое, занимающее меньшую часть клетки ядро.

В моче, полученной во время цистоскопии, возможно наличие эпителия, похожего на клетки поверхностного слоя многослойного плоского ороговевающего эпителия. Это клетки переходного эпителия в состоянии плоскоклеточной метаплазии, что подтверждается обнаружением клеток, содержащих 2-3 и более ядер.

Переходный эпителий выстилает лоханки почек, мочеточники, мочевой пузырь, крупные протоки предстательной железы и верхний отдел мочеиспускательного канала. Это многослойный эпителий. Он объединяет морфологические признаки многослойного плоского и цилиндрического эпителия. Базальный слой этой ткани представлен клетками цилиндрической формы. Отторгнутые клетки переходного эпителия полиморфны по величине (в 3-8 раз больше лейкоцитов) и по форме (полигональные, округлые, цилиндрические), их цитоплазма обычно находится в состоянии дистрофии - чаще грубозернистой белковой, вакуольной, реже жировой. В клетках поверхностного слоя можно обнаружить 1-4 ядра.

Единичные клетки переходного эпителия могут встречаться в осадке мочи здоровых людей. В большом количестве переходный эпителий обнаруживают при интоксикации, в моче лихорадящих больных, после операций, при непереносимости наркоза, лекарственных препаратов, желтухе различной этиологии, а также при почечнокаменной болезни в момент прохождения камня, хроническом цистите, полипозе и раке мочевого пузыря в сочетании с клетками и комплексами клеток злокачественного новообразования.

Почечный (тубулярный) эпителий - клетки неправильной округлой, угловатой, четырехугольной формы, в 1,5-2 раза больше лейкоцитов, окрашены мочевыми пигментами в бледно-желтый, а билирубином - в желтый цвет.

Цитоплазма клеток в состоянии мелкозернистой белковой или жировой дистрофии, возможна вакуольная дистрофия цитоплазмы. В моче здоровых людей (детей и взрослых) клетки почечного эпителия не встречаются. При дегенеративных поражениях канальцев клетки почечного эпителия могут располагаться в нативных и окрашенных азурэозином препаратах разрозненно, пластами или группами, иногда накладываются на гиалиновые цилиндры, а при усиленном отторжении образовывают эпителиальные цилиндры.

В период олигурической стадии острого пиелонефрита клетки почечного эпителия находятся в состоянии резко выраженной пролиферации, увеличиваются в размерах (в 3-5 раз больше лейкоцитов), накладываются на гиалиновые цилиндры и образуют ажурный контур вокруг них, расположены в препаратах в виде железистых структур. Клетки почечного эпителия в состоянии жировой дистрофии принимают круглую или овальную форму, могут резко увеличиваться в размере - в 2-4 раза по сравнению с диаметром нормальной клетки почечного эпителия. Почечный эпителий обнаруживают в моче больных с нефротической формой хронического гломерулонефрита, а также липоидным, липоидно-амилоидным нефрозом.

Гемоглобинурия (появление гемоглобина в моче) — это признак внутрисосудистого гемолиза эритроцитов. При гемоглобинурии моча темно-бурого цвета. Гемоглобинурии предшествует гемоглобинемия.

У здорового человека в кровяном русле разрушается около 10% эритроцитов, поэтому в плазме содержится свободный гемоглобин в концентрации, не превышающей 4 мг%. Свободный гемоглобин крови связывается гаптоглобином. Соединение гаптоглобин-гемоглобин не проходит почечный фильтр, так как его ММ составляет 160-320 кДа. Комплекс поступает в ретикулогистиоцитарную систему печени и селезенки, где подвергается расщеплению с образованием конечных продуктов пигментного обмена.

Гемоглобинурия возникает только в тех случаях, когда уровень свободного гемоглобина плазмы превышает резервную способность гаптоглобина связывать гемоглобин. При нормальной концентрации гаптоглобина крови она составляет 100 мг%.

Интенсивность гемоглобинурии зависит от степени гемоглобинемии, концентрации гаптоглобина в крови и резорбционной способности канальцев почек.

При низком уровне гаптоглобина плазмы гемоглобинурия появляется и без значительной гемоглобинемии.

Гемоглобинемия выше 100-120 мг% вызывает повышенную реабсорбцию гемоглобина клетками почечных канальцев. Реабсорбированный гемоглобин окисляется в эпителии проксимальных канальцев в гемосидерин, ферритин. Нагруженные гемосидерином клетки слущиваются и выявляются в моче. При большом количестве гемосидерина в осадке мочи обнаруживается свободно лежащий гемосидерин. Гемоглобинемия свыше 125 мг% сопровождается гемосидеринурией и гемоглобинурией.

Таким образом, лабораторными признаками внутрисосудистого гемолиза являются гемоглобинемия, гемоглобинурия, гемосидеринурия.

Повышенный гемолиз эритроцитов в кровяном русле возможен при:

• ожогах
• злокачественных опухолях
• отравлении змеиным ядом, фенилгидразином и другими химическими препаратами