Плацентарный барьер разделяет. Только самое важное

Плацентарный барьер

Плацентарный барьер - совокупность морфологических и функциональных особенностей плаценты, обусловливающих ее способность избирательно пропускать вещества из крови матери к плоду и в обратном направлении. Функции П. б. направлены на защиту внутренней среды плода от проникновения веществ, циркулирующих в крови матери, не имеющих для плода энергетического и пластического значения, а также на защиту внутренней среды матери от проникновения из крови плода веществ, нарушающих её гомеостаз. П. б. состоит из эпителия трофобласта, синцития, покрывающего ворсинки хориона плаценты, соединит. ткани ворсинок и эндотелия их капилляров. В терминальных ворсинках мн. капилляры расположены сразу под синцитием, и П. б. при этом состоят из 2 одноклеточных мембран. Установлено, что в кровь плода из организма матери в основном могут поступать вещества, имеющие мол. м. ниже 350. Имеются данные и о прохождении через П. б. высокомолекулярных веществ, антител, антигенов, а также вирусов, бактерий, гельминтов. Проникновение высокомолекулярных веществ, антигенов, бактерий наблюдается при патологии беременности, т. к. функция П. б. нарушается. П. б. является избирательно проницаемым и по отношению к веществам с мол. м. ниже 350. Так, через П. 6. не могут проникнуть ацетилхолпн, гистамин, адреналин. Функция П. б. при этом осуществляется с помощью спец. ферментов, разрушающих эти вещества. При патологии беременности мн. лекарств. вещества, а также продукты нарушенного метаболизма проникают в кровь плода и оказывают на него повреждающее действие.

ПЛАЦЕНТАРНЫЙ БАРЬЕР

плацента́рный барье́р , гистогематический барьер, регулирующий проникновение различных веществ из крови матери в кровь плода и обратно. Функции П. б. направлены на защиту внутренней среды плода от проникновения веществ, циркулирующих в крови матери, не имеющих для плода энергетического и пластического значения, а также на защиту внутренних среды матери от проникновения из крови плода веществ, нарушающих её . П. б. состоит из эпителия трофобласта, синцития, покрывающего ворсинки хориона плаценты, соединительной ткани ворсинок и эндотелия их капилляров. В терминальных ворсинках многие капилляры расположены сразу под синцитием, и П. б. при этом состоят из 2 одноклеточных мембран. Установлено, что в кровь плода из организма матери в основном могут поступать вещества, имеющие молекулярную массу ниже 350. Имеются данные и о прохождении через П. б. высокомолекулярных веществ, антител, антигенов, а также вирусов, бактерий, гельминтов. Проникновение высокомолекулярных веществ, антигенов, бактерий наблюдается при патологии беременности, так как функция П. б. нарушается. П. б. является избирательно проницаемым и по отношению к веществам с молекулярной массой ниже 350. Так, через П. б. не могут проникнуть ацетилхолин, гистамин, адреналин. Функция П. б. при этом осуществляется с помощью специальных ферментов, разрушающих эти вещества. При патологии беременности многие лекарственные вещества, а также продукты нарушенного метаболизма проникают в кровь плода и оказывают на него повреждающее действие. См. также .

Ветеринарный энциклопедический словарь. - М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Смотреть что такое "ПЛАЦЕНТАРНЫЙ БАРЬЕР" в других словарях:

плацентарный барьер - ЭМБРИОЛОГИЯ ЖИВОТНЫХ ПЛАЦЕНТАРНЫЙ БАРЬЕР – гистогематический барьер, регулирующий проникновение различных веществ из крови матери в кровь плода и обратно. Состоит из эпителия трофобласта, синцития, покрывающего ворсинки хориона плаценты,… …

плацентарный барьер - совокупность морфологических и функциональных особенностей плаценты, обусловливающих ее способность избирательно пропускать вещества из крови матери к плоду и в обратном направлении … Большой медицинский словарь

Плацентарный барьер - – совокупность морфо функциональ ных особенностей плаценты, обеспечивающая способность избирательно пропускать одни вещества из крови матери к плоду, подвергать их биологической обработке и задерживать их от плода к матери … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных

барьер плацетарный - ЭМБРИОЛОГИЯ ЖИВОТНЫХ БАРЬЕР ПЛАЦЕТАРНЫЙ – барьер между матерью и плодом состоящий из трофобласта, подстилающей его базальной пластинки, соединительной ткани, лежащей между трофобластом и кровеносным сосудом плода, базальной пластинки, окружающей… … Общая эмбриология: Терминологический словарь

БАРЬЕР ПЛАЦЕНТАРНЫЙ - совокупность особенностей строения плаценты, препятствующих (или уменьшающих) попаданию токсических веществ и инфекции из крови матери в кровь плода. См. также Плацента … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

БАРЬЕРНАЯ ФУНКЦИЯ - БАРЬЕРНАЯ ФУНКЦИЯ. Барьерами являются приспособления, ограждающие организм или его отдельные органы от окружающей среды и делающие его, таким образом, до известной степени независимым от происходящих в ней перемен. Различают двоякого рода… … Большая медицинская энциклопедия

Фармакотерапия - I Фармакотерапия (греч. pharmakon лекарство + therapeia лечение) лечение больного (болезней) лекарственными средствами. В традиционном понимании Ф. один из основных методов консервативного лечения (Лечение). Современная Ф. представляет собой… … Медицинская энциклопедия

Изучение перехода антибиотиков от матери к плоду, определение их содержания в плаценте, органах плода и околоплодной жидкости необходимы для оценки потенциальной токсичности этих препаратов, возможности их лечебного использования во время беременности.

Основной путь - простая диффузия через плаценту. Она осуществляется вследствие разницы концентрации препарата в сыворотке крови матери и плода и определяется теми же факторами, которые регулируют диффузию лекарственных веществ через другие биологические мембраны. К ним относятся физиологические характеристики системы «мать - плацента - плод» и физико-химические свойства препаратов. Среди физиологических факторов имеют значение гемодинамические изменения в организме матери и плода, толщина и степень зрелости плаценты, уровень метаболической активности плацентарной ткани.

Скорость диффузии через плацентарный барьер прямо пропорциональна градиенту концентрации вещества в системе «мать - плод», величине поверхности плаценты и обратно пропорциональна ее толщине. Трансплацентарно лучше диффундируют препараты с низкой молекулярной массой (при ее значении более 1000 ограничивается переход лекарственных веществ), хорошо растворимые в липидах, с низкой степенью ионизации. Большое значение имеет степень связывания препарата белками крови, так как диффундирует только свободная (несвязанная) часть препарата. Поэтому антибиотики, мало связывающиеся белками крови, например, ампициллин (20 % связывания), проходят через плаценту лучше, чем препараты с высокой степенью связывания, например, диклоксациллин (90 % связывания).

На степень диффузии антибиотиков через плаценту оказывает влияние срок беременности. Это обусловлено прогрессивным увеличением числа вновь образуемых ворсин хориона, увеличением поверхности плацентарной мембраны, усилением кровообращения по обе ее стороны, изменением ее толщины. В начале беременности плацентарная мембрана имеет относительно большую толщину, которая по мере развития беременности постепенно уменьшается. В последнем триместре отмечается выраженное уменьшение эпителиального слоя трофобласта.

Существенную роль играет также интенсивность материнского кровотока. Как известно, во время беременности кровоток в матке значительно возрастает. Общая площадь поперечного сечения спиральных артерий увеличивается в 30 раз. Перфузионное давление, обеспечивающее обмен в межворсинчатом пространстве, с увеличением срока беременности возрастает, что способствует лучшему трансплацентарному переходу лекарственных веществ, особенно к концу беременности.

Зависимость степени диффузии через плаценту от срока беременности отмечается для антибиотиков практически всех групп. Антибиотики группы цефалоспоринов (цефазолин, цефотаксим и др.) в значительно больших количествах переходят к плоду в III триместре беременности, чем в I и во II. Исследования, проведенные в эксперименте на белых крысах в ранние и поздние сроки беременности и в разные триместры беременности у женщин, показали, что с увеличением гестационного срока степень перехода цефтазидима (цефалоспоринового антибиотика третьего поколения) к плоду увеличивается. Такие же данные получены для пенициллинов, аминогликозидов, макролидов. Изучение действия антибиотиков на плод, проведенное на эмбрионах, культивируемых in vitro, а также в условиях целостного организма, показали, что они не обладают тератогенным действием. Вместе с тем некоторые антибиотики могут оказывать эмбриотоксическое действие, осуществляющееся прямым и косвенным путем. Так, аминогликозиды повреждают VIII пару черепно-мозговых нервов, что влечет за собой нарушение развития органа слуха: они могут также оказывать нефротоксическое действие. Тетрациклины откладываются в костной ткани, нарушают развитие зубной ткани и рост плода; левомицетин может вызвать

апластическую анемию и так называемый «грей-синдром» (цианоз, желудочно-кишечные расстройства, рвота, нарушение дыхания, гипотермия, острые поражения легких). Косвенным путем антибиотики могут оказывать эмбрио-токсическое действие за счет уменьшения кислородонесущей способности крови матери, индукции гипо- и гипергликемии, уменьшения проницаемости плаценты для витаминов и других питательных веществ, а также в результате нарушений, приводящих к гипотрофии плода и замедлению его развития.

Чувствительность плода к антибактериальным препаратам различна в разные стадии эмбриогенеза. Во время беременности имеются 5 принципиально важных периодов, определяющих чувствительность эмбриона, плода и новорожденного к антибактериальным препаратам: 1-й - до оплодотворения или в период имплантации; 2-й - пост-имплантационный период или период органогенеза, соответствующий первому триместру беременности; 3-й период развития плода, соответствующий второму и третьему триместрам беременности; 4-й период - роды; 5-й - послеродовой период и кормление грудью.

Плод наиболее чувствителен к антибиотикам в постимплантационном периоде, т.е. в I триместре беременности, когда начинается дифференциация эмбриона. Во II и III триместрах риск повреждения меньше, так как на этой стадии развития большинство органов и систем плода уже дифференцировано и менее подвержено повреждающему воздействию лекарственных веществ. Было показано, что эмбрионы предымплантационного периода развития оказались менее чувствительными к действию антибиотиков по сравнению с эмбрионами периода органогенеза и плацентации. Под влиянием тетрациклина и фузидина в этот период отмечалось повышение показателей постимплантационной гибели, возникновение гипотрофии плода, недоразвитие плаценты.

Лекарственные вещества по степени их токсического действия на плод разделены на 5 категорий (категории риска применения лекарств при беременности разработаны Американской администрацией по контролю за лекарствами и пищевыми продуктами - FDA):
- категория А - нет фетального риска, доказана безопасность для применения во время беременности;
- категория В - фетальный риск не установлен при исследовании на животных или человеке;
- категория С - фетальный риск не установлен в адекватных исследованиях на человеке;
- категория D - существует некоторая возможность фетального риска. Нужно дальнейшее изучение препарата;
- категория Х - доказан фетальный риск. Противопоказано применение во время беременности.

По этой классификации все антибиотики группы пенициллина, цефалоспорины, эритромицин, азитромицин, метронидазол, меропенем, нитрофураны, а также противогрибковые препараты (нистатин, амфотерицин В) относятся к категории В, тобрамицин, амикацин, канамицин, стрептомицин - к категории D. Известно, что аминогликозиды могут оказывать ото- и нефротоксическое действие на плод. При использовании гентамицина и амикацина этот эффект встречается редко (только при длительном применении больших доз препаратов).

Хлорамфеникол относится к категории С, так же как триметаприм, ванкомицин и фторхинолоны. Из антимикотических препаратов к этой же категории принадлежит гризеофульвин. Тетрациклин относится к категории D.

Для рационального использования антибактериальных препаратов во время беременности с учетом побочного действия на мать, плод и новорожденного антибиотики разделены на 3 группы. Группа I включает антибиотики, применение которых во время беременности противопоказано. В нее входят хлорамфеникол, тетрациклин, триметаприм, т.е. вещества, оказывающие эмбриотоксическое действие. В эту же группу включены фторхинолоны, у которых в эксперименте обнаружено действие на хрящевую ткань суставов. Однако действие их на плод человека мало изучено. К группе II относятся антибиотики, которые во время беременности следует применять с осторожностью: аминогликозиды, сульфаниламиды (могущие вызвать желтуху), нитрофураны (способные вызвать гемолиз), а также ряд антибактериальных препаратов, действие которых на плод недостаточно изучено. Препараты этой группы назначают беременным только по строгим показаниям при тяжелых заболеваниях, возбудители которых устойчивы к другим антибиотикам, или в случаях, когда проводимое лечение неэффективно. В группу III входят препараты, не оказывающие эмбриотоксического действия, - пенициллины, цефалоспорины, эритромицин (основание). Эти антибиотики можно считать препаратами выбора при лечении инфекционной патологии у беременных.

Ниже приведены данные относительно перехода через плаценту и действия на плод антибиотиков, наиболее широко используемых в акушерской практике.

Пенициллины

Степень перехода через плаценту от матери к плоду препаратов этой группы определяется уровнем связывания белками крови. Бензилпенициллин, ампициллин, метициллин мало связываются белками крови; они обнаруживаются в крови и тканях плода в более высокой концентрации, чем оксациллин и диклоксациллин, обладающие высокой степенью связывания.

При переходе бензилпенициллина через плаценту его концентрация составляет от 10 до 50 % от уровня в материнской крови. Из крови плода препарат достаточно быстро проникает в его органы и ткани. Терапевтическая концентрация антибиотика обнаруживается в печени, легких и почках плода. В конце беременности степень перехода бензилпенициллина через плаценту повышается.

Максимальное содержание ампициллина в сыворотке крови плода определяется через 2 ч после внутримышечного введения и составляет 20 % концентрации в крови матери. Его количество в околоплодных водах нарастает медленнее, чем в крови матери и плода, но удерживается более длительный срок в терапевтически активной концентрации. Препараты группы пенициллина не обладают тератогенным и эмбриотоксическим действием. Возможно аллергическое воздействие на плод.

В настоящее время представляет интерес переход через плаценту так называемых защищенных пенициллинов - комбинации пенициллинов с клавулановой кислотой и сульбактамом, наиболее часто применяющихся для лечения воспалительных процессов. Действие этих комбинаций на плод изучено еще недостаточно. Известно, что ампициллин/сульбактам быстро проникает через плаценту в невысоких концентрациях. При применении этого антибиотика отмечено снижение уровня эстриола в плазме крови и выделение его с мочой. Определение эстриола в моче используется в качестве теста и при оценке состояния фетоплацентарной системы. Снижение его уровня может являться признаком развития ди-стресс-синдрома.

Амоксициллин/клавулановая кислота, также как сам амоксициллин, хорошо проникает через плаценту и создает в тканях плода высокие концентрации. Данные о повреждающих действиях этого антибиотика и его комбинации с клавулановой кислотой отсутствуют. Однако в связи с недостаточной изученностью этого вопроса, отсутствием контролируемых исследований применение защищенных пенициллинов в I триместре беременности не рекомендуется, во II и III триместрах применять их следует с осторожностью.

Пиперациллин также легко проходит через плаценту: через 30 мин после введения антибиотика матери он определяется в тканях плода в терапевтически активной концентрации. Антибиотик проходит и в амнио-тическую жидкость, где его уровень достигает минимально подавляющей концентрации. Карбапенемы (имипенем, меропенем) обладают способностью накапливаться в амниотической жидкости, и их концентрация в ней выше таковой в сыворотке крови матери на 47 %. Эту особенность следует учитывать при повторном введении антибиотиков.

Цефалоспорины

Антибиотики этой группы также хорошо переходят через плацентарный барьер. Степень трансплацентарного перехода цефалоспоринов в значительной мере определяется сроком беременности: в первые месяцы она невысока и возрастает к концу беременности. Эта закономерность относится к цефалоспоринам разных поколений. Так, сравнение кинетики цефрадина в I и III триместрах беременности после внутривенной инфузии 2 г препарата показало, что содержание антибиотика в тканях плода, пуповинной крови, плодных оболочках и в околоплодных водах существенно выше в поздние сроки. Степень трансплацентарного перехода цефтазидима у женщин в III триместре возрастает почти в 3 раза. Аналогичные закономерности отмечены и в отношении других цефалоспоринов разных поколений.

При введении беременным женщинам терапевтических доз цефалоспоринов в крови плода, в околоплодных водах создается концентрация препаратов, которая выше минимально подавляющей для возбудителей внутриутробной инфекции. Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют об отсутствии тератогенных и эмбриотоксических свойств у цефалоспоринов первого и второго, а также у некоторых препаратов третьего поколения.

Аминогликозиды

Переход аминогликозидов через плаценту и их действие на плод изучены недостаточно в связи с ограниченным применением этих препаратов при беременности из-за возможного токсического действия. Немногочисленные исследования свидетельствуют о хорошем проникновении антибиотиков этой группы через плацентарный барьер; после их введения беременной женщине концентрация в пуповинной крови достигает 30–50 % от уровня в крови матери. В плаценте аминогликозиды также накапливаются в значительном количестве, приближающемся к уровню в пуповинной крови. Гентамицин проникает через плаценту в средних концентрациях. В амнио-тической жидкости он появляется позже, чем в пуповинной крови, однако и в крови плода, и в околоплодных водах уровень антибиотика при введении матери терапевтических доз превышает его минимальную подавляющую концентрацию для ряда возбудителей инфекций. Его применение во время беременности не рекомендуется из-за риска ототоксичности. Нетилмицин отличается от других антибиотиков группы аминогликозидов большей степенью клинической безопасности, более высоким терапевтическим индексом. Он проникает через плаценту в высоких концентрациях и создает терапевтически активные концентрации в пуповинной крови и амниотической жидкости. Однако его безопасность при беременности изучена недостаточно, поэтому рекомендуется его применение с осторожностью только в случае крайней необходимости, так же как и других аминогликозидов.

Из других антибиотиков группы аминогликозидов относительно хорошо изучен трансплацентарный переход канамицина; концентрация антибиотика в крови плода после его внутримышечного введения составляет 50–70 % от уровня в крови матери. Содержание канамицина в органах плода несколько ниже - 30–50 %, в околоплодную жидкость он проникает в ограниченных количествах.

Существенное влияние на переход аминогликозидов через плаценту оказывает срок беременности. Отмечено уменьшение проницаемости плаценты для гентамицина в поздние сроки беременности. Возможно, это связано с более низкой концентрацией антибиотика в крови матери именно в этот период. Переход других аминогликозидов по мере увеличения срока беременности возрастает. Исследования, проведенные на животных, а также данные, полученные в клинике, свидетельствуют об отсутствии тератогенного влияния антибиотиков этой группы.

Введение стрептомицина и дигидрострептомицина беременным женщинам может вызвать у новорожденных детей ототоксический эффект. Другие аминогликозиды редко обусловливают поражение слухового нерва. Тем не менее эти препараты во время беременности применять не следует. Исключение составляют тяжело протекающие инфекционные процессы при отсутствии альтернативного метода лечения; в подобной ситуации их назначают короткими курсами или однократно суточную дозу.

Хлорамфеникол

Быстро переходит через плацентарный барьер, концентрация антибиотика в крови плода достигает 30–70 % от уровня в крови матери. Хлорамфеникол запрещено применять во время беременности из-за его способности вызывать тяжелые осложнения у матери и токсические поражения у плода. У новорожденных, родившихся у женщин, леченных во время беременности этим препаратом, может развиться так называемый «грей-синдром». Синдром обусловлен неспособностью печени и почек новорожденного к метаболизму и выведению антибиотика. Летальность при нем достигает 40 %.

Тетрациклины

Тетрациклины свободно переходят через плацентарный барьер, их концентрация в крови плода колеблется в пределах 25–75 % от уровня в крови матери. Концентрация антибиотика в амниотической жидкости не превышает 20–30 % от уровня в крови плода. Препараты группы тетрациклина оказывают выраженное эмбриотоксическое действие, проявляющееся в нарушении развития скелета плода и зубной ткани. Механизм действия тетрациклина на плод связан с его интерференцией с синтезом протеинов, взаимодействием с кальцием и другими катионами, принимающими участие в процессе минерализации костей скелета. Возможной точкой приложения влияния тетрациклина являются митохондрии клеток, участ-вующих в этих процессах. Действие тетрациклина на рост скелета начинает проявляться во II триместре беременности, когда возникают центры окостенения. В связи с выраженной эмбриотоксичностью тетрациклины во время беременности применять не рекомендуется.

Макролиды

Антибиотики этой группы проходят через плацентарный барьер, но уровень их в фетальной крови невысок, так же как в амниотической жидкости. Неблагоприятного действия на мать и плод макролиды не оказывают. Препараты рекомендуется применять во время беременности (при аллергии к пенициллинам и цефалоспоринам) для лечения гнойно-воспалительных процессов.

Что касается эритромицина, то данные об увеличении частоты врожденных аномалий развития плода после его приема отсутствуют. Антибиотик проникает через плаценту в низких концентрациях. Во время беременности противопоказано применение эритромицина-эстолата.

Для лечения хламидийной инфекции широко используется азитромицин. Длительное время его не рекомендовали применять во время беременности из-за отсутствия данных о влиянии антибиотика на плод. В последнее время появились исследования, свидетельствующие об отсутствии неблагоприятного действия. Получены также данные о возможности применения его для лечения хламидийной инфекции у беременных.

Действие других макролидов на плод (кларитромицина, спирамицина, рокситромицина, джозамицина) практически не изучено, вследствие чего их применение во время беременности не рекомендуется.

Из гликопептидов ванкомицин проникает через плаценту в сравнительно высоких концентрациях. Имеются сообщения о нарушении слуха у новорожденных при лечении матери ванкомицином. В I триместре беременности применение этого антибиотика запрещено, во II и III триместрах применять его следует с осторожностью (по жизненным показаниям).

Метронидазол. Препарат быстро проходит через плаценту и создает в крови плода концентрации, приближающиеся к уровню в крови матери. В амниотической жидкости его содержание также сравнительно высокое (50–75 % от уровня в крови плода). Сообщения о неблагоприятном влиянии метронидазола на плод отсутствуют, однако в связи с имеющимися данными о канцерогенном действии на грызунов и мутагенном - на бактерии, акушеры воздерживаются применять препарат внутрь и парентерально во время беременности (особенно в I триместре).

Клиндамицин и линкомицин хорошо проникают через плаценту к плоду при введении их женщинам как в первую половину беременности, так и в конце ее. При этом в органах плода - печени, почках, легких создается концентрация препарата более высокая, чем в фетальной крови. Однако информация о действии препаратов на плод недостаточная, вследствие чего во время беременности их используют с осторожностью.

Сульфаниламиды также легко проникают через плаценту, проходят в кровь и ткани плода, в амниотическую жидкость. Прямого токсического действия препаратов этой группы на плод не установлено. Однако сульфаниламиды конкурируют с билирубином за место связи с белками, вследствие чего уровень свободного билирубина в сыворотке крови новорожденного может повышаться, в связи с чем увеличивается риск развития желтухи.

Фторхинолоны проникают через плаценту в высоких концентрациях. Не обладают ни тератогенным, ни эмбриотоксическим действием. Не обнаружено также их мутагенного действия. Имеются экспериментальные данные об отрицательном влиянии фторхинолонов на рост и развитие хрящевой ткани у неполовозрелых животных. Подобного действия на хрящевую ткань у людей не отмечено, тем не менее вследствие недостаточного изучения влияния фторхинолонов на плод применение этих препаратов во время беременности и кормления грудью не рекомендуется.

Человека состоит из двух частей: плодовой (собственно, хорион) и материнской (эндометрий матки – decidua basalis).

Плодовая часть со стороны амниотической полости покрыта амнионом, который представлен однослойным призматическим эпителием и тонкой соединительнотканной пластинкой. В хориальной пластинке располагаются крупные кровеносные сосуды, которые пришли сюда по пуповине. Они располагаются в особой соединительной ткани – слизистой ткани . Слизистая ткань в норме встречается лишь до рождения – в пуповине и хориальной пластинке. Она богата гликозаминогликанами, которые определяют е высокий тургор, поэтому сосуды и в пуповине, и в хориальной пластинке никогда не пережимаются.

Хориальная пластинка отграничена от межворсинчатого пространства и материнского кровотока слоем цитотрофобласта и фибриноидом (Миттабуха). Фибриноид выполняет иммуно-биологическую барьерную функцию. Это “заплатка” в месте повреждения цитотрофобласта, препятствующая контакту материнской крови с кровью и тканями плода, т.е. он препятствует иммунному конфликту.

В межворсинчатом пространстве определяются ворсинки разного диаметра. Во-первых, это первичные (основные) ворсинки . Они могут достигать глубоких слоев эндометрия и врастать в него, тогда они называются якорными. Другие могут не соприкасаться с материнской частью плаценты. От основных ворсинок первого порядка ветвятся вторичные ворсинки , от которых ветвятся третичные ворсинки (обычно, окончательные; только при неблагоприятных условиях беременности или при переношенной беременности может происходить дальнейшее ветвление ворсинок).

В трофике плода участие в основном принимают третичные ворсинки. Рассмотрим их строение. Центральную часть ворсинки занимают кровеносные сосуды, вокруг них расположена соединительная ткань. На первых этапах ворсинку отграничивает слой цитотрофобласта, но затем его клетки сливаются и образуют толстый синцитиотрофобласт . Участки цитотрофобласта остаются лишь вокруг якорных пластин.

Т.о., между материнской и плодовой кровью образуется плацентарный барьер. Он представлен:

Эндотелием капилляров ворсинки,

Базальной мембраной капилляров,

Соединительнотканной пластинкой,

Базальной мембраной цитотрофобласта,

Цитотрофобластом или синцитиотрофобластом.

Если синцитиотрофобласт разрушается, то в этом участке также образуется фибриноид (Лангханса), который также выполняет роль барьера.

Т.о., в плацентарном барьере главную роль выполняет синцитий, который богат различными ферментативными системами, обеспечивающими выполнение дыхательной, трофической и частично белоксинтезирующей функций. Через плацентарный барьер из крови матери поступают аминокислоты, простые сахара, липиды, электролиты, витамины, гормоны, антитела, а также лекарственные препараты, алкоголь, наркотики и проч. Плод же отдает углекислоту и различные азотистые шлаки, и, кроме того, гормоны плода, что часто ведет к изменению внешнего вида будущей матери.

Материнская часть плаценты представлена измененным эндометрием, в который вросли ворсинки хориона (т.е., основной отпадающей оболочкой). Он представлен волокнистыми структурами и большим количеством очень крупных децидуальных клеток, которые имеют отношение и к барьерной, трофической, регуляторной функциям. Эти клетки частично остаются в эндометрии после родов, не позволяя вторично имплантироваться в этот участок. Децидуальные клетки окружены фибриноидом (Рора), который в целом отгораживает материнскую часть плаценты от межворсинчатого пространства. Фибриноид Рора также выполняет барьерную иммунобиологическую функцию.



Посредством плаценты плод связывается с материнским организмам. Плацента человека относится к дискоидальному и гемохориальному типу. Различают следующие виды плаценты:

Эпителиохориальная – диффузная плацента, такой тип плаценты контактирует с железами матки, и эти крупные молекулы расщепляются до аминокислот (в печени плода). Встречается у верблюда, лошади, свинья и китообразных.

Десмохориальная или множественная плацента . Такой тип плаценты расщепляет эпителий матки, и ворсинки хориона прямо контактируют с соединительной тканью. Встречается у животных – овцы, коровы, козы и др. Дети таких животных после рождения способны к самостоятельному питанию и передвижению.

Следующий тип плаценты (второй тип плаценты) из организма матери получает потовые аминокислоты, в результате зародыш получает потовые питательной материал. Первой вид такой плаценты называется эндотелиохориальная и её ворсинки в слизистой оболочке матки образует женский поясок. Ворсинки хориона расщепляет эпителий, соединительнотканный, а такие стенку кровеносных сосудов матки и прямо контактирует с кровью, (ёж, крот, штучке мышь, крысы, кролики, обезьяна и человек). Детеныши этих животных рождается очень нежными и неспособны самостоятельно питаться. Стенки ворсинок плаценты имеет очень сложное строение, и кровь матери и плода никогда не смешивается, потому что между ними образуется гематоплацентарный барьер. Барьер состоит из эндотелия кровеносных сосудов и его базальной мембраны. Рыхлая волокнистая соединительная ткань, окружающая сосуд, трофобласты и его базальной мембраны, а также синцитиотрофобласта.

Плацента выполняет трофическую и экскреторную (для плоды) эндокринную (хоральный гонадотропин, прогестерон и эстроген), защитную (иммунологическая защита) функции. Однако через гематоплацентарный барьер свободно проникает алкоголь, наркотики, лекарственные средства, никотин и гормоны через кровь матки поступает к плоду.

В строения плаценты различается плодная и материнская части. Плодная часть представлена разветвлениями хориона, и связанная с ним амниотической оболочкой. Материнская часть представлен преобразованным базальным слоем эндометрия. Развития плаценты начинается на 3-й неделе, на вторичные эпителиомезенхимальные ворсинки начинают врастать сосуды и образовываться третичные сосуды. Проницаемость плаценты зависит от содержания в ней гиалуроновой кислоты и ферменты гиалуронидазы. Кроме того для прочной свези плаценты с материнским организмом необходим витамины С и А, которые участвуют в дифференцировке, фибробластов и синтезе коллагена. Поверхность ворсинок хориона покрыта цитотробластом и синцитиотрофобластом. Синцитиотрофобласт образуется позже и является производным цитотрофобласта, в результате чего плод питается гематотрофью.

К концу 3-его месяцы развития плодная часть плаценты образует стволовые или якорные пластинки. Вначале хоральные ворсинке покрыты однослойным эпителиям, позже эти клетки митотический делятся и образуют многоядерную структуру – синцитиотрофобласт. Синцитиотрофобласт содержит очень много протеолитических и окислительных ферментов (АТФ-азы, щелочную и кислую фосфатазу, 5-нуклеотидазу, СДГ-азы (сукцинатодегидрогиназы), цитохромоксидазу, моноаминоксидазу и т.д.). К концу 2-месяца на ворсинках цитотрофобласт исчезает и сохраняется только синцетиотрофобласт.

В второй половине беременности синцитиотрофобласт истончается, ворсинки хориона покрывается фибриноидом Лангерганса, оксифильная массы в образовании который участвует наряду с трофобластом продукты свертывания плазмы. Структурно-функциональный единицей сформированный плаценты является котиледон, образованный стволовыми ворсинками и её вторичными и третичными разветвлениями. Общем качество котиледонов около 200 вес плаценты 500,0, толщина 3 см, диаметр 20 см.

Материнская часть плаценты представлено базальной пластинкой, соединительнотканными септами и лакунами. В полости большие лакуны свисают ворсинки. В базальной части эндометрия формируются децидуальные клетки, эти клетки крупные, цитоплазмы их богаты гликогенам и клетки расположены группами. В местах прикрепления ворсин к материнской части плаценты, а именно на поверхности базального слоя обнаруживается аморфная субстанция (фибриноид Рора), и играющая важную роль в обеспечения иммунологического гомеостаза в системы мать-плод.

Вокруг плаценты находится замыкательная пластинка, которая препятствует истечению крови из лакун плаценты.

Связь между матерью и плодам обеспечивается нейрогуморальными механизмами. В эндометрии расположены хемо-, механо-, терморецепторы, в стенке кровеносных сосудов содержатся барорецепторы. Если воздействовать на рецепторы слизистой оболочки матки, у матери изменяется дыхание, сердцебиение и кровенос давление, а это отражается на составная плода. Важную регуляторную функцию выполняют тироксин, кортикостероиды, инсулин и половые гормоны. В период беременности усиленно продуцируется гормоны надпочечной железы. В самый ……… вырабатывается гормон хориальной гонадотропин, а он усиливает работу в гипофизе аденокортикотропинных гормонов. В целом нейрогуморальные механизмы начинают функционировать на 2-3 месяце, в этом периоде совершает первые двигательные реакции плода. У плода несколько усилен синтез инсулина, это необходимо для его роста и развития. Если мать страдает сахарным диабетом, то у плода компенсаторное усиливается выработка инсулина.